Epn2-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

Epn2-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-02236

品系全称

C57BL/6JCya-Epn2em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-13855-Epn2-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Epn2-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-02236) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
epsin 2
基因别称
9530051D10Rik,Ibp2
染色体号
Chr 11 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_001252188 | Ensembl: ENSMUST00000179936
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 5
敲除长度
~0.6 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1333766Mice homozygous for a null mutation are viable and fertile with no gross abnormalities. Mice homozygous null for both Epn1 and Epn2 display defects in angiogenic vascular remodeling, impaired somitogenesis and extensive cell death in the nervous tissue, resulting in lethality during organogenesis.
Epn2,也称为epsin 2,是一种重要的内吞作用适配蛋白。它参与细胞内吞作用,这是一种将物质从细胞外运输到细胞内的过程,对于维持细胞功能和信号传导至关重要。Epn2与另一个蛋白质Epn1共同作用,通过介导活化VEGFR2的内部化和降解来下调VEGFR2的表达,从而调节血管生成[2]。Epn2的缺失会导致胚胎发育缺陷和血管生成异常[3]。此外,Epn2还与多种疾病的发生和发展相关,包括动脉粥样硬化、糖尿病、肿瘤和神经系统疾病。

研究表明,Epn2在动脉粥样硬化中发挥重要作用。Epn2的缺失会导致动脉粥样硬化斑块的形成和炎症反应的增强[2]。Epn2的缺失还会导致糖尿病的发生和发展,因为它会降低VEGFR2的表达,从而影响血管生成和胰岛素分泌[2]。Epn2的缺失还会导致肿瘤的发生和发展,因为它会降低VEGFR2的表达,从而促进肿瘤血管生成[2]。此外,Epn2的缺失还会导致神经系统疾病的发生和发展,因为它会降低VEGFR2的表达,从而影响神经元的生长和修复[2]。

Epn2的表达和功能受到多种因素的调控。例如,microRNA-1224可以直接靶向Epn2,从而抑制Epn2的表达[1]。此外,LINC00473可以作为ceRNA与microRNA-195竞争性结合,从而抑制microRNA-195对Epn2的调控作用[4]。这些发现表明,Epn2的表达和功能受到复杂的调控网络的控制。

综上所述,Epn2是一种重要的内吞作用适配蛋白,参与细胞内吞作用和血管生成调控。Epn2的缺失会导致多种疾病的发生和发展,包括动脉粥样硬化、糖尿病、肿瘤和神经系统疾病。Epn2的表达和功能受到多种因素的调控,包括microRNA和lncRNA。Epn2的研究有助于深入理解内吞作用和血管生成调控的机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略[1-10]。

参考文献:
1. Sakai, Eiko, Miura, Yusuke, Suzuki-Kouyama, Emi, Sakurai, Fuminori, Mizuguchi, Hiroyuki. 2017. A mammalian mirtron miR-1224 promotes tube-formation of human primary endothelial cells by targeting anti-angiogenic factor epsin2. In Scientific reports, 7, 5541. doi:10.1038/s41598-017-05782-3. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28717225/
2. Tessneer, Kandice L, Pasula, Satish, Cai, Xiaofeng, Adams, Ralf H, Chen, Hong. 2013. Genetic reduction of vascular endothelial growth factor receptor 2 rescues aberrant angiogenesis caused by epsin deficiency. In Arteriosclerosis, thrombosis, and vascular biology, 34, 331-337. doi:10.1161/ATVBAHA.113.302586. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24311377/
3. Chen, Hong, Ko, Genevieve, Zatti, Alessandra, De Camilli, Pietro, Cremona, Ottavio. 2009. Embryonic arrest at midgestation and disruption of Notch signaling produced by the absence of both epsin 1 and epsin 2 in mice. In Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America, 106, 13838-43. doi:10.1073/pnas.0907008106. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19666558/
4. Mo, Jinggang, Li, Bo, Zhou, Yong, Wu, Xiaoyu, Zhang, Yaqiong. 2019. LINC00473 promotes hepatocellular carcinoma progression via acting as a ceRNA for microRNA-195 and increasing HMGA2 expression. In Biomedicine & pharmacotherapy = Biomedecine & pharmacotherapie, 120, 109403. doi:10.1016/j.biopha.2019.109403. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31562977/