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Dmtn-flox 基因敲除小鼠

Dmtn-flox 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Dmtn-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-02216

品系全称

C57BL/6JCya-Dmtnem1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-13829-Dmtn-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Dmtn-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-02216) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
dematin actin binding protein
基因别称
Epb4.9，Epb49，dematin
染色体号
Chr 14 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_001252662.1 | Ensembl: ENSMUST00000022694
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 9
敲除长度
~625 bp
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:99670Mice homozygous for a targeted mutation display mild anemia and spherocytosis. Mutant erythrocytes are osmotically fragile and show reduced deformability and filterability as well as increased membrane fragmentation and selective loss of spectrin and actin from RBC membrane skeletons and vesicles.
更多信息
Dmtn，也称为Dematin，是一种与肌动蛋白结合并捆绑的蛋白，主要与成熟红细胞中的肌动蛋白-肌动蛋白连接相关。Dmtn的一级结构包括一个松散折叠的核心结构域和一个紧凑的头结构域，后者最初在Villin蛋白中被发现。Dmtn的肌动蛋白结合特性受其头结构域的磷酸化调节，这种磷酸化由环腺苷酸依赖性蛋白激酶催化。Dmtn在维持红细胞膜骨架复合物的基本性质中起着关键作用[4]。

研究表明，Dmtn在多种生物学过程中发挥重要作用，包括细胞分化、发育、代谢和疾病发生。例如，在胶质母细胞瘤中，Dmtn的过表达抑制了肿瘤的增殖和侵袭，主要通过影响细胞周期调节和肌动蛋白重塑来实现。Dmtn的过表达导致RhoA的抑制和CDK1、CDK2、CDK4以及cyclin D1的下调，而RhoA的拯救则恢复了增殖表型。此外，Dmtn的过表达导致应力纤维的严重混乱，进而损害了肿瘤的侵袭能力。在动物模型中，Dmtn的过表达显著抑制了肿瘤的生长，并伴随着vinculin表达和Ki67阳性的显著降低。这些发现表明Dmtn在调节胶质母细胞瘤细胞增殖、肌动蛋白细胞骨架和细胞形态中发挥作用，并确定了Dmtn在胶质母细胞瘤进展中的关键肿瘤抑制功能[1]。

在结直肠癌中，Dmtn的表达显著降低，且其低表达与结直肠癌的进展和患者的不良预后相关。Dmtn的过表达抑制了结直肠癌细胞的侵袭和转移，而Dmtn的敲低则促进了这些过程。此外，Dmtn的过表达导致ARHGEF2蛋白的结合被缓解，激活了RAC1信号通路，调节了肌动蛋白细胞骨架的重排，并促进了结直肠癌细胞的侵袭和转移。这些发现表明Dmtn的失调通过调节肌动蛋白细胞骨架和RAC1信号通路促进了结直肠癌细胞的侵袭和转移[2]。

此外，Dmtn在神经退行性疾病中也发挥重要作用。例如，在Drosophila模型中，Dmtn的突变导致APPL片段的积累，并引起神经退行性变和早期死亡。这些发现表明Dmtn在维持正常的神经发育和功能中起着关键作用[3]。

综上所述，Dmtn是一种重要的肌动蛋白结合蛋白，参与调节细胞周期、肌动蛋白细胞骨架和神经发育等生物学过程。Dmtn的失调与多种疾病的发生和发展相关，包括胶质母细胞瘤、结直肠癌和神经退行性疾病。深入研究Dmtn的功能和机制将为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献：
1. Wang, Mengying, Chen, Binghong, Zhang, Wenrui, Lin, Yingying, Yang, Shaofeng. 2022. Dematin inhibits glioblastoma malignancy through RhoA-mediated CDKs downregulation and cytoskeleton remodeling. In Experimental cell research, 417, 113196. doi:10.1016/j.yexcr.2022.113196. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35561787/
2. Ye, Ya-Ping, Jiao, Hong-Li, Wang, Shu-Yang, Liao, Wen-Ting, Ding, Yan-Qing. 2018. Hypermethylation of DMTN promotes the metastasis of colorectal cancer cells by regulating the actin cytoskeleton through Rac1 signaling activation. In Journal of experimental & clinical cancer research : CR, 37, 299. doi:10.1186/s13046-018-0958-1. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30514346/
3. Hopkins, Paul C R. 2013. Neurodegeneration in a Drosophila model for the function of TMCC2, an amyloid protein precursor-interacting and apolipoprotein E-binding protein. In PloS one, 8, e55810. doi:10.1371/journal.pone.0055810. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23409049/
4. Lu, Yunzhe, Hanada, Toshihiko, Fujiwara, Yuko, Han, Jongyoon, Chishti, Athar H. 2016. Gene disruption of dematin causes precipitous loss of erythrocyte membrane stability and severe hemolytic anemia. In Blood, 128, 93-103. doi:10.1182/blood-2016-01-692251. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27073223/

资料下载

S-CKO-02216_6J_13829_Dmtn_Exon 9_A_strategy.pdf
S-CKO-02216_6J_13829_Dmtn_Exon 9_A_strategy.pdf
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