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Epb41l1-flox 基因敲除小鼠

Epb41l1-flox 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Epb41l1-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-02211

品系全称

C57BL/6JCya-Epb41l1em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-13821-Epb41l1-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Epb41l1-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-02211) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
erythrocyte membrane protein band 4.1 like 1
基因别称
4.1N，Epb4.1l1，NBL1，mKIAA0338
染色体号
Chr 2 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_001368800.1 | Ensembl: ENSMUST00000125153
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 13~14
敲除长度
~1588 bp
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:103010Mice homozygous for a null allele exhibit no obvious phenotypic abnormalities.
更多信息
EPB41L1基因，也称为erythrocyte membrane protein band 4.1 like 1，编码一种名为4.1N的蛋白质，属于4.1蛋白家族。4.1蛋白家族是一组在细胞粘附和迁移中发挥重要作用的蛋白质，它们与细胞骨架和细胞膜之间的连接有关，参与多种生物学过程，包括细胞形态维持、信号传导和细胞迁移。EPB41L1基因的表达和功能在正常和病理条件下都可能发生变化，特别是在某些类型的癌症中。

非小细胞肺癌（NSCLC）是一种常见的恶性肿瘤，包括肺腺癌（LUAD）、肺鳞状细胞癌（LUSC）和大型细胞肺癌（LCLC）。研究表明，EPB41L1在NSCLC中作为肿瘤抑制因子，其表达水平降低。在LUAD和LUSC患者中，EPB41L1基因启动子区域的高度甲基化是导致其表达下降的重要原因。此外，miR-454-3p在NSCLC中异常高表达，并直接靶向EPB41L1 mRNA，进一步抑制其表达。因此，EPB41L1的表达受到启动子高甲基化和miR-454-3p异常高表达的共同调控[1]。

胶质母细胞瘤（GBM）是一种高度恶性的脑肿瘤，具有高度的增殖、迁移和侵袭能力。研究表明，miR-431-5p在GBM组织中过表达，而EPB41L1则低表达。miR-431-5p可以直接靶向EPB41L1，抑制其表达。下调miR-431-5p或上调EPB41L1的表达可以抑制GBM细胞的增殖、侵袭和迁移，并促进其凋亡。因此，miR-431-5p通过抑制EPB41L1的表达促进GBM的进展[2]。

非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）是一种与肥胖相关的肝脏疾病。研究发现，与白人患者相比，非裔美国人的NAFLD发展成进展性肝病的风险较低。在肥胖相关的NAFLD患者中，非裔美国人的EPB41L1基因表达水平较高。此外，与非裔美国人相比，白人NAFLD患者的EPB41L1和ACSL4基因表达水平较高。在非裔美国人中，NASH患者的GSTM2、GSTM4和GSTM5基因表达水平较高，而FH和ASCL4基因表达水平较低。这些基因表达模式的差异可能解释了非裔美国人和白人NAFLD患者之间发展成进展性肝病的差异[3]。

肾细胞癌（KIRC）是一种常见的肾脏恶性肿瘤。研究表明，EPB41L1在KIRC组织中下调表达，导致患者预后较差。此外，EPB41L1的FERM结构域存在突变，但该突变对KIRC的预后没有显著影响。EPB41L1的共表达基因与细胞粘附有关，并在体外实验中得到证实。进一步分析表明，EPB41L1和淀粉样前体蛋白（APP）协同调节癌细胞粘附，从而增加癌细胞转移和肿瘤侵袭的发生率。因此，EPB41L1可能成为KIRC诊断的有效生物标志物[4]。

综上所述，EPB41L1基因在多种生物学过程中发挥重要作用，其表达和功能的变化与多种疾病的发生和发展密切相关。在NSCLC和GBM中，EPB41L1的表达受到表观遗传调控和miRNA的调控。在NAFLD中，EPB41L1的表达水平存在种族差异。在KIRC中，EPB41L1的表达下调与患者预后较差相关。这些研究结果表明，EPB41L1可能成为相关疾病诊断和治疗的新靶点。

参考文献：
1. Yang, Qin, Zhu, Lin, Ye, Mao, Zou, Wen, Liu, Jing. 2022. Tumor Suppressor 4.1N/EPB41L1 is Epigenetic Silenced by Promoter Methylation and MiR-454-3p in NSCLC. In Frontiers in genetics, 13, 805960. doi:10.3389/fgene.2022.805960. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35795202/
2. Han, Xiaoyong, Wang, Xirui, Li, Hui, Zhang, Hui. 2019. Mechanism of microRNA-431-5p-EPB41L1 interaction in glioblastoma multiforme cells. In Archives of medical science : AMS, 15, 1555-1564. doi:10.5114/aoms.2019.88274. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31749885/
3. Stepanova, Maria, Hossain, Noreen, Afendy, Arian, Baranova, Ancha, Younossi, Zobair. 2010. Hepatic gene expression of Caucasian and African-American patients with obesity-related non-alcoholic fatty liver disease. In Obesity surgery, 20, 640-50. doi:10.1007/s11695-010-0078-2. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20119733/
4. Liang, Taotao, Sang, Siyao, Shao, Qi, Wang, Ting, Kang, Qiaozhen. 2020. Abnormal expression and prognostic significance of EPB41L1 in kidney renal clear cell carcinoma based on data mining. In Cancer cell international, 20, 356. doi:10.1186/s12935-020-01449-8. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32760223/

资料下载

S-CKO-02211_6J_13821_Epb41l1_Exon 13~14_A_strategy.pdf
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