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Epas1-flox 基因敲除小鼠

Epas1-flox 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Epas1-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-02210

品系全称

C57BL/6JCya-Epas1em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-13819-Epas1-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Epas1-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-02210) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
endothelial PAS domain protein 1
基因别称
HIF-2alpha，HIF2A，HLF，HRF，MOP2，bHLHe73
染色体号
Chr 17 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_010137 | Ensembl: ENSMUST00000024954
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 2
敲除长度
~1.1 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:109169Mice homozygous for null mutations display prenatal, neonatal or postnatal lethality. For some alleles lethality is associated with vascular abnormalities. Temporally restricted overexpression in intestinal epithelium leads to increased susceptibility to DSS-induced colitis morbidity.
更多信息
EPAS1，即内皮PAS结构域蛋白1，也被称为HIF-2α（缺氧诱导因子-2α），是一种在细胞对缺氧反应中发挥重要作用的转录因子。EPAS1是HIF转录因子家族的成员，HIF家族还包括HIF-1α和HIF-3α，它们在调节细胞适应低氧环境方面具有关键作用。EPAS1通过结合到特定DNA序列上，激活或抑制一系列靶基因的表达，这些基因参与血管生成、细胞代谢、细胞增殖和存活等过程。

EPAS1在多种生理和病理过程中发挥着重要作用。例如，EPAS1在缺氧条件下表达增加，可以促进血管生成，帮助细胞适应低氧环境。此外，EPAS1还与铁死亡有关，铁死亡是一种由铁依赖性脂质过氧化引起的细胞死亡形式。EPAS1可以通过调节铁代谢相关基因的表达，影响铁死亡的发生。

在癌症研究中，EPAS1的表达和活性与多种癌症的恶性行为相关。例如，研究表明，EPAS1在宫颈癌组织中显著过表达，并且与宫颈癌细胞的增殖、侵袭和迁移有关。EPAS1的表达可以通过竞争性内源RNA（ceRNA）机制和超级增强子调控[1]。此外，EPAS1的基因多态性与中国汉族人群高原头痛的发生相关[5]。

在遗传性肿瘤方面，EPAS1的体细胞突变与嗜铬细胞瘤/副神经节瘤（PPGLs）的发生有关。PPGLs是一种罕见的神经内分泌肿瘤，常伴随红细胞增多症和促胃泌素瘤。研究表明，EPAS1的突变在女性中更为常见，并且这些突变通常是体细胞突变，其发生时间可能与疾病表现的数量和发生时间相关[2]。此外，EPAS1的基因结构变异在藏族绵羊的高海拔适应中发挥重要作用[4]。

在心血管疾病研究中，EPAS1与动脉粥样硬化的发生发展有关。研究发现，EPAS1在动脉粥样硬化易发部位的表达增加，并且肥胖小鼠的内皮细胞中EPAS1的表达降低。研究表明，EPAS1通过调节内皮细胞对脂肪酸的摄取和代谢，维持内皮细胞的增殖，从而减轻动脉粥样硬化的发生[3]。

EPAS1的转录调控机制也受到广泛关注。EPAS1的表达受到多种转录因子的调控，如PHD2和PHD3等。此外，EPAS1的表达还可以受到长链非编码RNA（lncRNA）和微小RNA（miRNA）的调控。例如，研究表明，lncRNA MALAT1可以通过竞争性结合miR-182-5p来调节EPAS1的表达[1]。

综上所述，EPAS1是一种重要的转录因子，在多种生理和病理过程中发挥着重要作用。EPAS1在缺氧、铁死亡、癌症、遗传性肿瘤和心血管疾病等过程中具有重要作用。此外，EPAS1的表达和活性受到多种转录因子、lncRNA和miRNA的调控。深入研究EPAS1的生物学功能和调控机制，有助于揭示其在疾病发生发展中的作用，为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献：
1. Lu, Xiaoqin, Zhang, Wenyi, Zhang, Jingyan, Zhao, Panpan, Ying, Yanqi. . EPAS1, a hypoxia- and ferroptosis-related gene, promotes malignant behaviour of cervical cancer by ceRNA and super-enhancer. In Journal of cellular and molecular medicine, 28, e18361. doi:10.1111/jcmm.18361. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38722283/
2. Alzahrani, Ali S, Alswailem, Meshael, Buffet, Alexandre, Al-Hindi, Hindi, Pacak, Karel. 2024. EPAS1-related pheochromocytoma/paraganglioma. In Endocrine-related cancer, 31, . doi:10.1530/ERC-23-0303. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38767322/
3. Pirri, Daniela, Tian, Siyu, Tardajos-Ayllon, Blanca, Fragiadaki, Maria, Evans, Paul C. 2024. EPAS1 Attenuates Atherosclerosis Initiation at Disturbed Flow Sites Through Endothelial Fatty Acid Uptake. In Circulation research, 135, 822-837. doi:10.1161/CIRCRESAHA.123.324054. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39234692/
4. Liang, Xiaolong, Duan, Qijiao, Li, Bowen, Nevo, Eviatar, Li, Kexin. 2024. Genomic structural variation contributes to evolved changes in gene expression in high-altitude Tibetan sheep. In Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America, 121, e2322291121. doi:10.1073/pnas.2322291121. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38913905/
5. Shen, Yang, Zhang, Jihang, Yang, Jie, Gao, Xubin, Huang, Lan. 2020. Association of EPAS1 and PPARA Gene Polymorphisms with High-Altitude Headache in Chinese Han Population. In BioMed research international, 2020, 1593068. doi:10.1155/2020/1593068. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32185192/

资料下载

S-CKO-02210_6J_13819_Epas1_Exon 2_strategy.pdf
S-CKO-02210_6J_13819_Epas1_Exon 2_strategy.pdf
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