Adgre1-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

Adgre1-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-02196

品系全称

C57BL/6JCya-Adgre1em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-13733-Adgre1-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Adgre1-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-02196) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
adhesion G protein-coupled receptor E1
基因别称
DD7A5-7,EGF-TM7,Emr1,F4/80,Gpf480,Ly71,TM7LN3
染色体号
Chr 17 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_010130 | Ensembl: ENSMUST00000086763
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 10
敲除长度
~0.8 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:106912Homozygous null mice fail to develop peripheral tolerance after inoculation with antigen because of a lack of efferent regulatory T cell development.
Adgre1,也称为EMR1或F4/80,是一种在哺乳动物的单核细胞-巨噬细胞中表达的基因。Adgre1编码的蛋白质是一种七跨膜G蛋白偶联受体,其细胞外结构域包含重复的表皮生长因子(EGF)样钙结合域。Adgre1在免疫系统中发挥着关键作用,特别是在巨噬细胞的分化和功能方面。研究表明,Adgre1在多种物种中表达,并且在不同的巨噬细胞亚型中表现出不同的表达水平和反应性。例如,在猪中,Adgre1是骨髓中祖细胞所缺乏的,但在成熟的粒细胞、单核细胞和组织巨噬细胞中高度表达,并且可以被巨噬细胞集落刺激因子(CSF1)处理所诱导[5]。

Adgre1的表达和功能与其在免疫系统中的作用密切相关。例如,Adgre1在巨噬细胞中的表达可以促进炎症反应,并在组织损伤和疾病发生中发挥重要作用。研究表明,Adgre1在多种疾病中发挥重要作用,包括动脉粥样硬化、非酒精性脂肪肝、缺血性脑卒中、伤口愈合和结肠癌等。例如,在动脉粥样硬化中,Adgre1可以通过NF-κB/IL-6信号通路介导巨噬细胞的炎症反应,促进动脉粥样硬化斑块的形成[1]。在非酒精性脂肪肝中,Adgre1的过表达可以促进自噬和脂肪酸氧化,从而减轻肝脏的脂肪变性、炎症和纤维化[2]。在缺血性脑卒中中,Adgre1可以抑制急性缺血性脑卒中引起的神经炎症[3]。在伤口愈合中,Adgre1可以促进角质形成细胞的迁移、增殖和分化,并激活成纤维细胞,从而促进伤口愈合[4]。在结肠癌中,肿瘤相关巨噬细胞(TAMs)可以上调Adgre1的表达,并通过激活JAK2/STAT1,3信号通路促进结肠癌的进展[7]。

此外,Adgre1的表达和功能还可以受到其他因素的影响。例如,研究表明,肥胖可以导致卵巢炎症和卵母细胞质量的下降,而Adgre1的表达与卵巢炎症和卵母细胞质量密切相关。研究发现,给予肥胖小鼠烟酰胺单核苷酸(NMN)可以改善卵母细胞质量,并降低卵巢炎症和脂肪组织的体积[6]。此外,Adgre1的表达还可以受到TARM1(T细胞相互作用、活化的巨噬细胞受体1)的影响。研究发现,巨噬细胞自噬可以抑制急性肾损伤(AKI)中的肾脏炎症,这可能是通过MARCHF1和MARCHF8介导的TARM1降解实现的[8]。

综上所述,Adgre1是一种在哺乳动物的单核细胞-巨噬细胞中表达的基因,编码一种七跨膜G蛋白偶联受体。Adgre1在免疫系统中发挥着关键作用,特别是在巨噬细胞的分化和功能方面。Adgre1的表达和功能与其在免疫系统中的作用密切相关,并在多种疾病中发挥重要作用。此外,Adgre1的表达和功能还可以受到其他因素的影响。Adgre1的研究有助于深入理解巨噬细胞的生物学功能和疾病发生机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Stepp, Mary Ann, Menko, A Sue. 2021. Immune responses to injury and their links to eye disease. In Translational research : the journal of laboratory and clinical medicine, 236, 52-71. doi:10.1016/j.trsl.2021.05.005. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34051364/
2. Park, Hee-Seon, Song, Ji-Won, Park, Jin-Ho, Won, Young-Suk, Kwon, Hyo-Jung. 2020. TXNIP/VDUP1 attenuates steatohepatitis via autophagy and fatty acid oxidation. In Autophagy, 17, 2549-2564. doi:10.1080/15548627.2020.1834711. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33190588/
3. Cai, Wei, Hu, Mengyan, Li, Chunyi, Lu, Yan, Lu, Zhengqi. 2022. FOXP3+ macrophage represses acute ischemic stroke-induced neural inflammation. In Autophagy, 19, 1144-1163. doi:10.1080/15548627.2022.2116833. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36170234/
4. Qiang, Lei, Yang, Seungwon, Cui, Yan-Hong, He, Yu-Ying. 2020. Keratinocyte autophagy enables the activation of keratinocytes and fibroblastsand facilitates wound healing. In Autophagy, 17, 2128-2143. doi:10.1080/15548627.2020.1816342. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32866426/
5. Waddell, Lindsey A, Lefevre, Lucas, Bush, Stephen J, Hope, Jayne C, Hume, David A. 2018. ADGRE1 (EMR1, F4/80) Is a Rapidly-Evolving Gene Expressed in Mammalian Monocyte-Macrophages. In Frontiers in immunology, 9, 2246. doi:10.3389/fimmu.2018.02246. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30327653/
6. Wang, Luyao, Chen, Yurong, Wei, Jiarui, Li, Ziyi, Dai, Xiangpeng. 2022. Administration of nicotinamide mononucleotide improves oocyte quality of obese mice. In Cell proliferation, 55, e13303. doi:10.1111/cpr.13303. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35811338/
7. Akter, Rokeya, Park, Rackhyun, Lee, Soo Kyung, Park, Junsoo, Cho, Mee-Yon. 2024. Upregulation of EMR1 (ADGRE1) by Tumor-Associated Macrophages Promotes Colon Cancer Progression by Activating the JAK2/STAT1,3 Signaling Pathway in Tumor Cells. In International journal of molecular sciences, 25, . doi:10.3390/ijms25084388. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38673975/
8. Huang, Xiao-Rong, Ye, Lin, An, Ning, Yang, Chen, Liu, Hua-Feng. 2024. Macrophage autophagy protects against acute kidney injury by inhibiting renal inflammation through the degradation of TARM1. In Autophagy, 21, 120-140. doi:10.1080/15548627.2024.2393926. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39193910/