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Ell-flox 基因敲除小鼠

Ell-flox 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Ell-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-02188

品系全称

C57BL/6JCya-Ellem1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-13716-Ell-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Ell-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-02188) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
elongation factor RNA polymerase II
基因别称
Ell1，Men
染色体号
Chr 8 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_007924 | Ensembl: ENSMUST00000093454
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 5
敲除长度
~0.8 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:109377Mice homozygous for a knock-out allele die prior to E6.5 but after implantation.
更多信息
ELL，也称为eleven-nineteen lysine-rich leukemia gene，是一种在急性髓系白血病（AML）中与MLL基因融合的基因。ELL基因编码的蛋白含有高度保守的富含赖氨酸的结构域，这些结构域与DNA结合域的poly(ADP-ribose)聚合酶相似。ELL基因在正常细胞中广泛表达，参与多种生物学过程，包括细胞分化、增殖和信号传导。ELL基因的异常表达与多种疾病相关，包括AML、急性淋巴细胞白血病（ALL）和其他恶性肿瘤[1,3]。

AML是一种由于骨髓中白细胞异常增生导致的血液系统恶性肿瘤。AML的发病机制复杂，涉及到多种基因的异常表达和突变。ELL基因的异常表达是AML的一个重要特征。研究发现，ELL基因在AML细胞中高表达，并且与不良预后相关[3]。ELL基因的异常表达导致AML细胞的增殖和分化异常，从而促进了AML的发生和发展。

ALL是一种由于骨髓中淋巴细胞异常增生导致的血液系统恶性肿瘤。ALL的发病机制同样复杂，涉及到多种基因的异常表达和突变。ELL基因的异常表达也是ALL的一个重要特征。研究发现，ELL基因在ALL细胞中高表达，并且与不良预后相关[2]。ELL基因的异常表达导致ALL细胞的增殖和分化异常，从而促进了ALL的发生和发展。

ELL基因的异常表达还与其他恶性肿瘤相关，如乳腺癌和卵巢癌。研究发现，ELL基因在乳腺癌和卵巢癌细胞中高表达，并且与不良预后相关。ELL基因的异常表达导致癌细胞的增殖和分化异常，从而促进了乳腺癌和卵巢癌的发生和发展。

ELL基因的异常表达导致AML、ALL和其他恶性肿瘤的发生和发展，其机制可能与ELL基因编码的蛋白的功能有关。ELL基因编码的蛋白是一种转录抑制因子，可以与E2F1相互作用，抑制E2F1的转录活性[4]。E2F1是一种转录因子，参与调控细胞周期和DNA损伤修复。ELL基因编码的蛋白还可以通过招募组蛋白脱乙酰化酶1（HDAC1）增强E2F1的脱乙酰化，从而抑制E2F1的转录活性。ELL基因编码的蛋白的异常表达导致E2F1的转录活性降低，从而影响了细胞周期和DNA损伤修复，促进了AML、ALL和其他恶性肿瘤的发生和发展。

综上所述，ELL基因是一种在AML、ALL和其他恶性肿瘤中异常表达的基因。ELL基因的异常表达导致AML、ALL和其他恶性肿瘤的发生和发展，其机制可能与ELL基因编码的蛋白的功能有关。进一步研究ELL基因的功能和机制，有助于深入理解AML、ALL和其他恶性肿瘤的发生和发展机制，为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献：
1. Thirman, M J, Levitan, D A, Kobayashi, H, Simon, M C, Rowley, J D. . Cloning of ELL, a gene that fuses to MLL in a t(11;19)(q23;p13.1) in acute myeloid leukemia. In Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America, 91, 12110-4. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/7991593/
2. Panagopoulos, Ioannis, Andersen, Kristin, Eilert-Olsen, Martine, Micci, Francesca, Heim, Sverre. . Rare KMT2A-ELL and Novel ZNF56-KMT2A Fusion Genes in Pediatric T-cell Acute Lymphoblastic Leukemia. In Cancer genomics & proteomics, 18, 121-131. doi:10.21873/cgp.20247. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33608309/
3. Zha, Jie, Zhong, Mengya, Pan, Guangchao, Wu, Hua, Xu, Bing. 2022. Stratification and therapeutic potential of ELL in cytogenetic normal acute myeloid leukemia. In Gene, 856, 147110. doi:10.1016/j.gene.2022.147110. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36543308/
4. Zhang, Wei, Ji, Wei, Liu, Xing, Ouyang, Gang, Xiao, Wuhan. 2013. ELL inhibits E2F1 transcriptional activity by enhancing E2F1 deacetylation via recruitment of histone deacetylase 1. In Molecular and cellular biology, 34, 765-75. doi:10.1128/MCB.00878-13. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24344198/

资料下载

S-CKO-02188_6J_13716_Ell_Exon 5_strategy.pdf
S-CKO-02188_6J_13716_Ell_Exon 5_strategy.pdf
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