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Cela2a-flox 基因敲除小鼠

Cela2a-flox 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Cela2a-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-02181

品系全称

C57BL/6JCya-Cela2aem1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-13706-Cela2a-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Cela2a-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-02181) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
chymotrypsin-like elastase family, member 2A
基因别称
Ela-2，Ela2，Ela2a
染色体号
Chr 4 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_007919.3 | Ensembl: ENSMUST00000102481
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 3
敲除长度
~547 bp
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:95316Mice homozygous for a knock-out allele exhibit altered cardiac sympathovagal balance, reduced heart rate, and decreased cardiac output, stroke volume and heart ventricular size.
更多信息
CELA2A，也称为胰弹性蛋白酶2A或胰蛋白酶家族成员2A，是一种编码胰蛋白酶样弹性蛋白酶的基因。胰蛋白酶样弹性蛋白酶是一类在消化系统中发挥重要作用的酶，负责分解蛋白质和肽链。CELA2A在胰腺中高度表达，尤其在胰腺腺泡细胞中，这些细胞负责产生和分泌消化酶。除了在消化过程中发挥作用外，CELA2A还与多种疾病的发生发展有关，包括动脉粥样硬化、代谢综合征和高血压等。

在动脉粥样硬化和代谢综合征方面，CELA2A基因的突变被发现与这些疾病的发生有关。研究发现，CELA2A基因的突变会导致其编码的蛋白质功能丧失，从而影响胰岛素分泌和降解，以及增加胰岛素敏感性。CELA2A的血浆水平在饭后升高，并与人体的胰岛素水平平行变化。这些发现表明CELA2A在调节血糖和胰岛素代谢方面发挥着重要作用[1]。

在高血压方面，CELA2A基因的多态性被发现与高血压的发生有关。高血压是一种常见的遗传性疾病，影响全球约四分之一的人口，并导致约50%的心血管死亡。尽管许多基因与高血压的发生有关，但大多数遗传变异并不影响蛋白质编码序列，这使得确定高血压的实际基因负责者成为一个挑战。然而，随着人类基因组计划的进展，全基因组关联研究（GWAS）已经确定了与高血压相关的许多基因位点。这些研究发现，CELA2A基因的多态性是高血压发生的一个重要因素之一[2]。

除了与动脉粥样硬化、代谢综合征和高血压等疾病相关外，CELA2A基因还与其他一些疾病有关。例如，研究发现CELA2A基因在肝泡球蚴病（HAE）中发挥着重要作用。HAE是一种由肝泡球蚴引起的疾病，其死亡率较高。研究发现，CELA2A基因的表达在HAE的病变组织中发生改变，并且与其他一些基因共同构成了重要的基因调控网络[3]。

此外，CELA2A基因还与物质使用障碍（SUDs）的发生有关。SUDs是指对物质（如药物、酒精等）的滥用和依赖，对个体的身心健康造成严重危害。研究发现，CELA2A基因的突变和调控变异与SUDs的发生有关。这些发现表明CELA2A基因在调节神经递质和神经肽轴方面发挥着重要作用，从而影响个体的物质使用行为[4]。

综上所述，CELA2A基因是一种重要的基因，参与调控消化系统、血糖和胰岛素代谢、高血压、肝泡球蚴病和物质使用障碍等疾病的发生发展。对CELA2A基因的研究有助于深入理解这些疾病的发病机制，并为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。未来，进一步的研究可以探索CELA2A基因在不同疾病中的作用机制，以及开发针对CELA2A基因的药物和治疗方法，为改善患者的生活质量和延长寿命提供新的希望。

参考文献：
1. Esteghamat, Fatemehsadat, Broughton, James S, Smith, Emily, Kibbey, Richard G, Mani, Arya. 2019. CELA2A mutations predispose to early-onset atherosclerosis and metabolic syndrome and affect plasma insulin and platelet activation. In Nature genetics, 51, 1233-1243. doi:10.1038/s41588-019-0470-3. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31358993/
2. Mani, Arya. 2024. Update in genetic and epigenetic causes of hypertension. In Cellular and molecular life sciences : CMLS, 81, 201. doi:10.1007/s00018-024-05220-4. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38691164/
3. Tuergan, Talaiti, Zhang, Ruiqing, Chen, Xinhua, Guo, Qiang, Aji, Tuerganaili. 2023. LncRNA Regulation Mechanism in Hepatic Alveolar Echinococcosis with Nanosecond Pulse. In Acta parasitologica, 68, 420-429. doi:10.1007/s11686-023-00672-3. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37103765/
4. Veerappa, Avinash, Guda, Chittibabu. 2024. Coordination among frequent genetic variants imparts substance use susceptibility and pathogenesis. In Frontiers in neuroscience, 18, 1332419. doi:10.3389/fnins.2024.1332419. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38660223/

资料下载

S-CKO-02181_6J_13706_Cela2a_Exon 3_A_strategy.pdf
S-CKO-02181_6J_13706_Cela2a_Exon 3_A_strategy.pdf
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