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Eif4a1-flox 基因敲除小鼠

Eif4a1-flox 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Eif4a1-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-02176

品系全称

C57BL/6NCya-Eif4a1em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6NCya

品系编号

CKOCMP-13681-Eif4a1-B6N-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Eif4a1-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-02176) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
eukaryotic translation initiation factor 4A1
基因别称
BM-010，Ddx2a，Eif4
染色体号
Chr 11 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_144958 | Ensembl: ENSMUST00000163666
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 2~4
敲除长度
~1.3 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:95303Mice with loss of expression in developing B cells display near complete absence of splenic B cells. Loss of expression in mature B cells results in impaired development after activation.
更多信息
eIF4A1，即真核翻译起始因子4A1，是一种ATP依赖性RNA解旋酶，作为eIF4F复合物的一个亚基，在翻译起始过程中发挥着关键作用。eIF4F复合物是翻译起始复合物的一部分，负责识别并结合到mRNA的5'端帽子结构，从而启动翻译过程。eIF4A1通过其解旋酶活性，帮助打开mRNA二级结构，以便核糖体能够顺利地与mRNA结合并开始翻译。

在细胞增殖和生长调控中，eIF4A1发挥着重要作用。mTORC1（机械靶标雷帕霉素复合物1）是一个关键的激酶复合物，控制着细胞的增殖和生长。有研究表明，在mTORC1受到抑制的情况下，eIF4A1能够增强LARP1介导的翻译抑制。LARP1是一种La相关RNA结合蛋白，与eIF4A1相互作用，共同调节mRNA的翻译。研究发现，eIF4A1能够选择性地结合到含有末端寡嘧啶(TOP)基序的mRNA上，这些mRNA的翻译在mTORC1受到抑制时会被迅速抑制[1]。eIF4A1与LARP1的相互作用对于维持mTORC1抑制期间的翻译抑制至关重要。

此外，eIF4A1还能够通过其解旋酶活性，打开mRNA的5'非翻译区(5'UTR)中的结构障碍，促进mRNA的翻译。研究发现，eIF4A1依赖的mRNA在其5'UTR中包含AG丰富的基序，这些基序能够激活eIF4A1的解旋活性，从而促进mRNA的翻译。这种调节模式被用于编码mTORC信号通路和细胞周期进程的mRNA的翻译，这些mRNA对eIF4A1的抑制特别敏感。eIF4A1与AG丰富序列的结合导致eIF4A1亚基的多聚化，这些亚基表现出不同的酶活性。结构数据表明，多聚体eIF4A1的RNA结合导致RNA发生构象变化，使eIF4A1靠近RNA双链，从而促进解旋[2]。

在肿瘤发生和发展中，eIF4A1也发挥着重要作用。研究发现，eIF4A1的表达水平与多种肿瘤的预后相关。例如，在透明细胞肾细胞癌(ccRCC)中，eIF4A1的表达水平升高与患者的预后不良相关。高表达的eIF4A1与肿瘤细胞的增殖和迁移能力增强相关，这表明eIF4A1可能是ccRCC的潜在预后生物标志物和治疗靶点[3]。

此外，eIF4A1还与神经母细胞瘤(NB)的发生和发展相关。研究发现，eIF4A1的表达水平在MYCN扩增的NB细胞中显著升高，并且与不良预后相关。eIF4A1通过与MYCN mRNA的5'UTR结合，增强MYCN的翻译，从而促进NB细胞的生长。抑制eIF4A1的活性能够抑制MYCN扩增的NB细胞的生长，这表明eIF4A1可能是NB的潜在治疗靶点[4]。

综上所述，eIF4A1在翻译起始和细胞增殖调控中发挥着重要作用。eIF4A1通过其解旋酶活性和与其他蛋白质的相互作用，调节mRNA的翻译。eIF4A1的表达水平与多种肿瘤的预后相关，这表明eIF4A1可能是肿瘤治疗的潜在靶点。对eIF4A1的进一步研究将有助于我们更好地理解翻译调控的机制，并为肿瘤治疗提供新的思路和策略。

参考文献：
1. Shichino, Yuichi, Yamaguchi, Tomokazu, Kashiwagi, Kazuhiro, Kuba, Keiji, Iwasaki, Shintaro. 2024. eIF4A1 enhances LARP1-mediated translational repression during mTORC1 inhibition. In Nature structural & molecular biology, 31, 1557-1566. doi:10.1038/s41594-024-01321-7. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38773334/
2. Schmidt, Tobias, Dabrowska, Adrianna, Waldron, Joseph A, Wilczynska, Ania, Bushell, Martin. . eIF4A1-dependent mRNAs employ purine-rich 5'UTR sequences to activate localised eIF4A1-unwinding through eIF4A1-multimerisation to facilitate translation. In Nucleic acids research, 51, 1859-1879. doi:10.1093/nar/gkad030. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36727461/
3. Zhang, Li-Li, Chang, Wei, He, Shen-Bao, Shang, Pan-Feng, Yue, Zhong-Jin. 2022. High expression of eIF4A1 predicts unfavorable prognosis in clear cell renal cell carcinoma. In Molecular and cellular probes, 65, 101845. doi:10.1016/j.mcp.2022.101845. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35820642/
4. Volegova, Marina P, Brown, Lauren E, Banerjee, Ushashi, Porco, John A, George, Rani E. 2024. The MYCN 5' UTR as a therapeutic target in neuroblastoma. In Cell reports, 43, 114134. doi:10.1016/j.celrep.2024.114134. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38662542/

资料下载

S-CKO-02176_6N_13681_Eif4a1_Exon 2~4_strategy.pdf
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