Eif3a-flox 基因敲除小鼠

下单100%中奖,最高可得千元京东卡
复苏/繁育服务
产品名称

Eif3a-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-02174

品系全称

C57BL/6JCya-Eif3aem1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-13669-Eif3a-B6J-VB

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Eif3a-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-02174) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
eukaryotic translation initiation factor 3, subunit A
基因别称
A830012B05Rik,Csma,Eif3,Eif3s10,mKIAA0139
染色体号
Chr 19 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_010123 | Ensembl: ENSMUST00000025955
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 2~5
敲除长度
~4.3 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
Eif3a,即真核翻译起始因子3亚基A,是eIF3复合体中最大的亚基。eIF3复合体在蛋白质合成过程中扮演着重要的角色,它是翻译起始阶段的关键组成部分,参与mRNA与核糖体的结合,以及40S和60S核糖体亚基的组装。eIF3a的功能不仅限于翻译起始,它在细胞信号传导、免疫反应、代谢、防御反应、吞噬细胞和DNA复制等广泛的生物学过程中都有涉及[3]。

eIF3a在肿瘤发生和发展中也扮演了重要的角色。研究发现,eIF3a在多种癌症类型中高表达,包括结直肠癌、肝癌和结肠癌。例如,eIF3a通过PI3K/AKT信号通路介导结直肠癌的恶性生物学行为[1]。此外,eIF3a还参与了结肠癌的Wnt/β-catenin信号通路,通过增加翻译控制轴的方式促进了结肠癌的发生[4]。eIF3a还通过调控Cdc42和RhoA的表达,影响肿瘤细胞的迁移和侵袭能力,从而加速了结直肠癌的转移[7]。

除了在肿瘤发生和发展中的作用,eIF3a还参与了细胞代谢的调控。例如,eIF3a的m5C修饰可以影响c-Myc的表达,从而调节葡萄糖代谢并促进肝细胞癌的进展[5]。此外,eIF3a还与自噬的调控有关。m6A阅读器YTHDF3通过识别FOXO3 mRNA的m6A修饰位点,招募eIF3a和eIF4B来促进FOXO3的翻译,进而启动自噬过程[2]。

eIF3a的基因多态性还与某些药物的化疗敏感性有关。例如,eIF3a的rs10787899位点的基因多态性与卵巢癌患者对铂类药物的化疗敏感性相关[6]。这表明,eIF3a的基因多态性可能作为预测肿瘤化疗敏感性的潜在生物标志物。

综上所述,eIF3a在蛋白质合成、细胞代谢、肿瘤发生和发展、自噬调控以及药物化疗敏感性等方面都发挥着重要的作用。随着对eIF3a的深入研究,我们有望发现更多的疾病相关功能和潜在的药物靶点,为疾病的诊断、治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Huo, Chao, Wu, Disheng, Li, Xiaodan, Wang, Tianbao, Liu, Yi. 2024. eIf3a mediates malignant biological behaviors in colorectal cancer through the PI3K/AKT signaling pathway. In Cancer biology & therapy, 25, 2355703. doi:10.1080/15384047.2024.2355703. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38782896/
2. Hao, WeiChao, Dian, MeiJuan, Zhou, Ying, Sun, Yan, Xiao, Dong. 2022. Autophagy induction promoted by m6A reader YTHDF3 through translation upregulation of FOXO3 mRNA. In Nature communications, 13, 5845. doi:10.1038/s41467-022-32963-0. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36195598/
3. Zhuo, Wei, Chen, Juan, Jiang, Shilong, Gao, Ying, Liu, Zhaoqian. 2023. Proteomic profiling of eIF3a conditional knockout mice. In Frontiers in molecular biosciences, 10, 1160063. doi:10.3389/fmolb.2023.1160063. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37152897/
4. Dong, Zizheng, Ojha, Anuj, Barlow, Lincoln, Liu, Jing-Yuan, Zhang, Jian-Ting. 2024. The eIF3a translational control axis in the Wnt/β-catenin signaling pathway and colon tumorigenesis. In Cancer letters, 605, 217303. doi:10.1016/j.canlet.2024.217303. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39413959/
5. Zhang, Hao, Zhai, Xiangyu, Liu, Yanfeng, Jin, Bin, Guo, Deliang. 2023. NOP2-mediated m5C Modification of c-Myc in an EIF3A-Dependent Manner to Reprogram Glucose Metabolism and Promote Hepatocellular Carcinoma Progression. In Research (Washington, D.C.), 6, 0184. doi:10.34133/research.0184. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37398932/
6. Zhang, Caiyi, Zhang, Shufen, Liu, Yingzi, Li, Xinguo, Zhang, Yu. . [eIF3a gene polymorphism and chemo-sensitivity to platinum-based drugs in ovarian cancer]. In Zhong nan da xue xue bao. Yi xue ban = Journal of Central South University. Medical sciences, 40, 617-22. doi:10.11817/j.issn.1672-7347.2015.06.008. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26164510/
7. Mei, Chao, Liu, Chong, Gao, Ying, Li, Xi, Liu, Zhao-Qian. 2022. eIF3a Regulates Colorectal Cancer Metastasis via Translational Activation of RhoA and Cdc42. In Frontiers in cell and developmental biology, 10, 794329. doi:10.3389/fcell.2022.794329. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35300416/