Efna4-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

Efna4-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-02154

品系全称

C57BL/6JCya-Efna4em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-13639-Efna4-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Efna4-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-02154) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型
MAPK信号通路
PI3K-Akt信号通路

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
ephrin A4
基因别称
EFL-4,Epl4,LERK-4
染色体号
Chr 3 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_007910.2 | Ensembl: ENSMUST00000029674
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 2~4
敲除长度
~2833 bp
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
Efna4,也称为Ephrin-A4,是Ephrin-A配体家族的一员,是一种膜结合分子,能够通过Eph受体激活受体酪氨酸激酶。Ephrin-A配体与Eph受体结合后,可以激活下游的信号通路,从而影响细胞生长、迁移、分化和凋亡等生物学过程。Efna4在多种癌症中发挥重要作用,包括胰腺癌、肺癌、肝癌和胃癌等。

在胰腺癌中,Efna4的表达水平与患者的预后相关。研究表明,Efna4在胰腺癌组织中高表达,且高表达的患者预后较差。Efna4的表达水平与胰腺癌的T分期和TNM分期相关,高表达的患者的中位生存时间和无进展生存时间均较短。此外,Efna4的过表达能够促进胰腺癌细胞的增殖、侵袭和克隆能力,而Efna4基因敲除则能够显著抑制这些细胞行为[1]。

在肺癌中,Efna4基因的扩增和过表达与淋巴转移相关。Efna4的表达水平与肺癌患者的预后相关,过表达的患者预后较差。Efna4的过表达能够促进肺癌细胞的生长、迁移和粘附,而Efna4基因敲除或敲低则能够抑制细胞生长和肿瘤异种移植的生长[2]。

在肝癌中,Efna4的表达水平与患者的预后相关。Efna4在肝癌组织中高表达,且高表达的患者预后较差。Efna4的过表达能够促进肝癌细胞的增殖,而Efna4基因敲除则能够抑制肝癌细胞的增殖和侵袭[3]。

Efna4还与铁死亡相关。研究表明,Efna4能够通过非Eph受体依赖性机制影响肝癌细胞。Efna4的过表达能够抑制肝癌细胞的铁死亡,而Efna4基因敲除则能够促进肝癌细胞的铁死亡。Efna4能够与SLC7A11相互作用,并招募去泛素化酶USP9X,从而抑制SLC7A11的降解,进而抑制铁死亡和促进肝癌细胞的增殖和侵袭[4]。

Efna4还与Wnt信号通路相关。研究表明,Efna4能够通过下调Pygo2蛋白的表达来抑制Wnt/β-catenin信号通路,从而抑制肝癌和胃癌细胞的增殖、迁移、侵袭、血管生成和干性[5][6]。

综上所述,Efna4是一种重要的Ephrin-A配体,能够通过Eph受体和非Eph受体依赖性机制影响多种癌症的发生和发展。Efna4在胰腺癌、肺癌、肝癌和胃癌中发挥重要作用,其表达水平与患者的预后相关。Efna4的研究有助于深入理解Ephrin-A配体家族的生物学功能和癌症发生机制,为癌症的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Ye, Qiuwen, Chen, Dong, Liu, Xin, Yu, Tingdong, Tan, Jing. 2024. The EFNA4 gene is a potential prognostic biomarker in pancreatic cancer: a bioinformatics analysis. In Journal of gastrointestinal oncology, 15, 1165-1178. doi:10.21037/jgo-24-227. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38989440/
2. Zhao, Xiangyu, Chen, Yuxing, Sun, Xiaoqin, Diao, Kaixuan, Liu, Xue-Song. 2022. Oncogenic EFNA4 Amplification Promotes Lung Adenocarcinoma Lymph Node Metastasis. In Cancers, 14, . doi:10.3390/cancers14174226. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36077763/
3. Ye, Peng, Chen, Zide, Lou, Haibo, Zhu, Xiaolin, Fu, Xihua. 2023. Ephrin-A4 Ligand (EFNA4) Predicts Poor Prognosis of Hepatocellular Carcinoma and Promotes Tumor Proliferation. In Journal of clinical and experimental hepatology, 13, 767-773. doi:10.1016/j.jceh.2023.04.004. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37693261/
4. Zhong, Xingyi, Zhu, Zhiqin, Du, Yangfeng, Lin, Junhao, Chen, Fengsheng. 2024. EFNA4-enhanced deubiquitination of SLC7A11 inhibits ferroptosis in hepatocellular carcinoma. In Apoptosis : an international journal on programmed cell death, 30, 349-363. doi:10.1007/s10495-024-02042-4. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39656358/
5. Yuan, Weidong, Zhao, Hewei, Zhou, Ang, Wang, Shaochuang. . Interference of EFNA4 suppresses cell proliferation, invasion and angiogenesis in hepatocellular carcinoma by downregulating PYGO2. In Cancer biology & therapy, 23, 1-12. doi:10.1080/15384047.2022.2149039. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36404439/
6. Wang, Xian, Zhang, Tiran, Yu, Rong. 2024. EFNA4 deletion suppresses the migration, invasion, stemness, and angiogenesis of gastric cancer cells through the inactivation of Pygo2/Wnt signaling. In Histology and histopathology, 40, 343-356. doi:10.14670/HH-18-779. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38953488/