Efna3-flox 基因敲除小鼠

下单100%中奖,最高可得千元京东卡
复苏/繁育服务
产品名称

Efna3-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-02153

品系全称

C57BL/6JCya-Efna3em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-13638-Efna3-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Efna3-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-02153) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型
MAPK信号通路
PI3K-Akt信号通路

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
ephrin A3
基因别称
EFL-2,Ehk1-L,Epl3,LERK-3
染色体号
Chr 3 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_010108 | Ensembl: ENSMUST00000029673
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 2~5
敲除长度
~3.9 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:106644Mice homozygous for a knock-out allele exhibit disorganised and elongated dendritic spine of CA1 pyramidal neuron and reduced hippocampal-dependent learning.
EFNA3,也称为Ephrin-A3,是一种编码Ephrin-A3蛋白的基因。Ephrin-A3蛋白属于Ephrin家族,是一类细胞表面蛋白,在细胞生长、分化、迁移和信号传导等过程中发挥着重要作用。Ephrin-A3蛋白通过与其受体EphA2的相互作用,参与多种生物学过程,包括细胞粘附、迁移和信号传导等。

EFNA3在多种癌症的发生和发展中发挥重要作用。研究表明,EFNA3的表达水平与肺癌、胃癌、膀胱癌和肝癌等多种癌症的预后相关。高表达EFNA3的患者往往预后较差,生存期较短。

在肺癌中,EFNA3通过抑制细胞凋亡,促进肺癌细胞的生长和增殖,从而促进肺癌的进展[1]。EFNA3的高表达与肺癌患者的总生存期和疾病进展时间呈负相关,提示EFNA3可能作为肺癌的预后生物标志物[5]。

在胃癌中,EFNA3的表达水平与胃癌患者的预后相关。EFNA3的高表达与胃癌患者的总生存期、无病生存期和首次进展时间呈负相关,提示EFNA3可能作为胃癌的预后生物标志物[3]。此外,EFNA3的表达水平与胃癌组织中免疫细胞的浸润和免疫检查点的表达相关,提示EFNA3可能参与调节胃癌的免疫微环境[3]。

在膀胱癌中,EFNA3的表达水平与膀胱癌的发生和进展相关。EFNA3的高表达与膀胱癌的肿瘤大小、淋巴结转移、远处转移和病理分级相关,提示EFNA3可能作为膀胱癌的潜在生物标志物[4]。

在肝癌中,EFNA3的表达水平与肝癌的进展相关。EFNA3通过促进肝癌细胞的自我更新、增殖和迁移,从而促进肝癌的进展[2]。EFNA3的表达水平与肝癌组织中缺氧标记物的表达相关,提示EFNA3可能参与调节肝癌细胞的代谢和缺氧反应[2]。

此外,EFNA3还参与调节巨噬细胞的炎症反应和脂质代谢。EFNA3的表达水平与巨噬细胞中NLRP3炎症小体的活化和IL-1β的表达相关,提示EFNA3可能参与调节巨噬细胞的炎症反应[6]。EFNA3的表达水平还与巨噬细胞中脂质代谢和泡沫细胞形成相关,提示EFNA3可能参与调节巨噬细胞的脂质代谢[6]。

综上所述,EFNA3在多种癌症的发生和发展中发挥重要作用。EFNA3通过抑制细胞凋亡、促进细胞生长和增殖、调节免疫微环境和脂质代谢等机制,促进癌症的进展。此外,EFNA3还参与调节巨噬细胞的炎症反应和脂质代谢。EFNA3的研究有助于深入理解癌症的发病机制和进展机制,为癌症的诊断和治疗提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Dong, Chenchen, Li, Peng, Wu, Yue, Guo, Zhong, He, Rui. . The 1q21.3 region driver gene EFNA3 promotes disease progression via inhibition of lung adenocarcinoma cell apoptosis. In Translational cancer research, 11, 1309-1320. doi:10.21037/tcr-22-979. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35706812/
2. Husain, Abdullah, Chiu, Yung-Tuen, Sze, Karen Man-Fong, Chung, Clive Yik-Sham, Ng, Irene Oi-Lin. 2022. Ephrin-A3/EphA2 axis regulates cellular metabolic plasticity to enhance cancer stemness in hypoxic hepatocellular carcinoma. In Journal of hepatology, 77, 383-396. doi:10.1016/j.jhep.2022.02.018. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35227773/
3. Zheng, Peng, Liu, XiaoLong, Li, Haiyuan, Wang, Na, Chen, Hao. 2022. EFNA3 Is a Prognostic Biomarker Correlated With Immune Cell Infiltration and Immune Checkpoints in Gastric Cancer. In Frontiers in genetics, 12, 796592. doi:10.3389/fgene.2021.796592. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35126464/
4. Wang, Yi-Fan, Hu, Yu-Ning, Shen, Ze-Fan, Wang, Heng, Zhang, Qi. 2023. Clinicopathological and prognostic significance of Ephrin A3 in bladder urothelial carcinoma. In Oncology letters, 26, 524. doi:10.3892/ol.2023.14111. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37927410/
5. Deng, Mingming, Tong, Run, Zhang, Zhe, Zhou, Xiaoming, Hou, Gang. 2021. EFNA3 as a predictor of clinical prognosis and immune checkpoint therapy efficacy in patients with lung adenocarcinoma. In Cancer cell international, 21, 535. doi:10.1186/s12935-021-02226-x. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34645436/
6. Ye, Bozhi, Liang, Xiaohe, Zhao, Yihan, Huang, Weijian, Huang, Zhouqing. 2022. Hsa_circ_0007478 aggravates NLRP3 inflammasome activation and lipid metabolism imbalance in ox-LDL-stimulated macrophage via miR-765/EFNA3 axis. In Chemico-biological interactions, 368, 110195. doi:10.1016/j.cbi.2022.110195. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36191606/