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Phc1-flox 基因敲除小鼠

Phc1-flox 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Phc1-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-02145

品系全称

C57BL/6JCya-Phc1em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-13619-Phc1-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Phc1-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-02145) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
polyhomeotic 1
基因别称
Edr，Edr1，Mph1，Rae-28，rae28
染色体号
Chr 6 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_007905.3 | Ensembl: ENSMUST00000161739
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 7
敲除长度
~993 bp
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:103248Homozygous mutant mice exhibit perinatal lethality, posterior skeletal transformations and defects in neural crest derived tissues, including ocular abnormalities, cleft palate, parathyroid and thymic hypoplasia and cardiac anomalies. Hematopoiesis is impaired in fetal livers.
更多信息
PHC1，即Polyhomeotic Homolog 1，是一种多梳抑制复合物1（PRC1）的亚基，属于多梳家族（PcG）蛋白。PcG蛋白在维持细胞身份和调控发育过程中起着至关重要的作用，它们通过抑制基因表达来维持细胞的多能性。PHC1在维持细胞多能性、调控细胞命运决定以及发育过程中发挥关键作用。

研究表明，PHC1在神经分化中具有重要作用。在一项研究中，研究人员利用小鼠胚胎干细胞（ES）的神经分化系统，发现BMP信号通路调控了多个PRC成分基因的表达。特别关注了PHC1基因，并构建了PHC1敲除（Phc1-KO）ES细胞。研究结果表明，Phc1-KO细胞无法获得神经命运，细胞仍然处于多能性或原始非神经状态。染色质可及性分析表明，PHC1对于染色质包装至关重要。此外，Phc1纯合突变胚胎中BMP信号的异常上调也得到了证实。这些发现表明，PHC1通过表观遗传修饰在神经分化中发挥着重要作用[1]。

PHC1除了在神经分化中发挥作用外，还在维持细胞多能性方面发挥着关键作用。另一项研究发现，PHC1可以通过组织Nanog位点的全基因组染色质相互作用来维持多能性。PHC1的缺失会导致Nanog表达减少，而过表达Nanog可以部分挽救由PHC1耗竭引起的多能性受损。研究还发现，PHC1与Nanog相互作用，并通过稳定Nanog位点的染色质相互作用来激活Nanog的转录。这些发现揭示了PHC1在维持多能性方面的功能，并通过调节染色质结构来激活Nanog的转录[2]。

此外，PHC1在原发性小头症（PM）的发生中也发挥着重要作用。PM是一种发育障碍，导致脑质量减少，特别是大脑皮层。研究发现，PHC1基因的突变与PM的发病机制有关。PHC1的突变会导致PHC1蛋白表达显著降低，Geminin蛋白水平升高，并且细胞周期中的组蛋白H2A泛素化能力明显丧失。这些发现揭示了PHC1在维持细胞周期和DNA损伤修复中的作用，并突出了染色质重塑在PM发病机制中的作用[3]。

PHC1还与其他基因相互作用，共同维持细胞的多能性和发育过程。例如，研究发现PHC1与PHC2协同作用，通过多梳抑制复合物2（PRC2）来抑制Hox基因的表达。PHC1和PHC2的突变会导致Hox基因的异常表达，进而影响轴向骨骼的形成和胚胎纤维母细胞的过早衰老[4]。

综上所述，PHC1在维持细胞多能性、调控细胞命运决定以及发育过程中发挥着重要作用。PHC1通过组织染色质结构、调节基因表达以及与其他基因的相互作用，维持细胞的多能性和发育过程。此外，PHC1的突变与原发性小头症等发育障碍的发生有关。进一步研究PHC1的生物学功能和调控机制，有助于深入理解细胞命运决定和发育过程，为相关疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献：
1. Ong, Agnes Lee Chen, Kokaji, Toshiya, Kishi, Arisa, Shirai, Manabu, Sasai, Noriaki. 2023. Acquisition of neural fate by combination of BMP blockade and chromatin modification. In iScience, 26, 107887. doi:10.1016/j.isci.2023.107887. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37771660/
2. Chen, Li, Tong, Qiaoqiao, Chen, Xiaowen, Wen, Feiqiu, Ji, Junfeng. 2021. PHC1 maintains pluripotency by organizing genome-wide chromatin interactions of the Nanog locus. In Nature communications, 12, 2829. doi:10.1038/s41467-021-22871-0. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33990559/
3. Awad, Salma, Al-Dosari, Mohammed S, Al-Yacoub, Nadya, Alkuraya, Fowzan S, Poizat, Coralie. 2013. Mutation in PHC1 implicates chromatin remodeling in primary microcephaly pathogenesis. In Human molecular genetics, 22, 2200-13. doi:10.1093/hmg/ddt072. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23418308/
4. Isono, Kyo-Ichi, Fujimura, Yu-Ichi, Shinga, Jun, Mizutani-Koseki, Yoko, Koseki, Haruhiko. . Mammalian polyhomeotic homologues Phc2 and Phc1 act in synergy to mediate polycomb repression of Hox genes. In Molecular and cellular biology, 25, 6694-706. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16024804/

资料下载

S-CKO-02145_6J_13619_Phc1_Exon 7_A_strategy.pdf
S-CKO-02145_6J_13619_Phc1_Exon 7_A_strategy.pdf
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