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Ednrb-flox 基因敲除小鼠

Ednrb-flox 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Ednrb-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-02144

品系全称

C57BL/6JCya-Ednrbem1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-13618-Ednrb-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Ednrb-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-02144) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
endothelin receptor type B
基因别称
ET-B，ET-BR，ETR-b，ETb，Sox10m1
染色体号
Chr 14 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_001136061 | Ensembl: ENSMUST00000022718
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 3~6
敲除长度
~3.3 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:102720Mice homozygous for null mutations have pigmentation limited to small patches on the head and rump and die from megacolon resulting from impaired neural crest migration and aganglionosis. Heterozygotes for a null allele show improved cardiac tolerance to hypoxia.
更多信息
Ednrb基因，也称为内皮素受体B型（endothelin receptor type B），编码一种G蛋白偶联受体，属于内皮素受体家族。该受体主要表达于血管内皮细胞、神经系统和某些肿瘤细胞中，参与多种生理和病理过程，包括血管生成、神经发育和肿瘤生长。Ednrb基因的表达受多种转录因子和表观遗传调控机制的控制，包括DNA甲基化、组蛋白修饰和非编码RNA。

在胃癌中，Ednrb基因启动子区域的DNA甲基化水平升高，导致Ednrb基因表达下调，从而影响肿瘤细胞的功能和表型。研究表明，Ednrb基因甲基化与胃癌的分期、分级和预后相关，可作为胃癌早期诊断和治疗的潜在生物标志物[1]。

Waardenburg综合征（WS）是一种常染色体显性遗传病，主要表现为色素沉着异常、神经性耳聋和其他特征。Ednrb基因是WS的主要致病基因之一，其突变导致内皮素信号通路异常，影响色素细胞和神经元的发育[2]。Ednrb基因突变也与Hirschsprung病（HSCR）相关，HSCR是一种肠道神经系统发育障碍，导致肠梗阻。研究表明，Ednrb基因突变可影响其转录调控网络，导致RET和EDNRB基因表达异常，进而影响肠道神经元的发育和功能[3]。

在肿瘤微环境中，Ednrb基因表达上调，与肿瘤生长和血管生成相关。研究发现，Ednrb基因是铁含量丰富巨噬细胞（iTAMs）的特异性标志物，iTAMs通过Ednrb介导的免疫抑制和血管生成功能促进肿瘤生长[4]。此外，Ednrb基因突变与黑色素瘤风险相关，特别是S305N突变在法国患者中与黑色素瘤易感性增加相关[5]。

综上所述，Ednrb基因在多种生理和病理过程中发挥重要作用，包括血管生成、神经发育和肿瘤生长。Ednrb基因的表达受多种调控机制控制，包括DNA甲基化、组蛋白修饰和非编码RNA。Ednrb基因突变与多种疾病相关，包括胃癌、Waardenburg综合征、Hirschsprung病和黑色素瘤。深入研究Ednrb基因的功能和调控机制，有助于理解其参与的生物学过程和疾病发生机制，为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献：
1. Qu, Yiping, Dang, Siwen, Hou, Peng. 2013. Gene methylation in gastric cancer. In Clinica chimica acta; international journal of clinical chemistry, 424, 53-65. doi:10.1016/j.cca.2013.05.002. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23669186/
2. Pingault, Véronique, Ente, Dorothée, Dastot-Le Moal, Florence, Marlin, Sandrine, Bondurand, Nadège. . Review and update of mutations causing Waardenburg syndrome. In Human mutation, 31, 391-406. doi:10.1002/humu.21211. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20127975/
3. Chatterjee, Sumantra, Chakravarti, Aravinda. . A gene regulatory network explains RET-EDNRB epistasis in Hirschsprung disease. In Human molecular genetics, 28, 3137-3147. doi:10.1093/hmg/ddz149. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31313802/
4. Ding, Hui-Yang, Lei, Wen, Xiao, Shang-Jie, Zhang, Liang, Zhu, Xiao-Chun. 2024. High incidence of EDNRB gene mutation in seven southern Chinese familial cases with Hirschsprung's disease. In Pediatric surgery international, 40, 38. doi:10.1007/s00383-023-05620-w. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38253735/
5. Folkert, Ian W, Molina Arocho, William A, To, Tsun Ki Jerrick, Rai, Kunal, Haldar, Malay. 2024. An iron-rich subset of macrophages promotes tumor growth through a Bach1-Ednrb axis. In The Journal of experimental medicine, 221, . doi:10.1084/jem.20230420. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39347789/

资料下载

S-CKO-02144_6J_13618_Ednrb_Exon 3~6_strategy.pdf
S-CKO-02144_6J_13618_Ednrb_Exon 3~6_strategy.pdf
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