Ecm1-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

Ecm1-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-02130

品系全称

C57BL/6JCya-Ecm1em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-13601-Ecm1-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Ecm1-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-02130) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
extracellular matrix protein 1
基因别称
p85
染色体号
Chr 3 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_007899 | Ensembl: ENSMUST00000117507
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 2~8
敲除长度
~3.1 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:103060Mice homozygous for a knock-out allele exhibit auto-inflammatory disease and do not survive beyond 6 to 8 weeks of age.
ECM1,即细胞外基质蛋白1,是一种编码细胞外基质蛋白的基因。细胞外基质蛋白在细胞外环境中发挥重要作用,包括提供结构支持和影响细胞行为。ECM1蛋白在多种生物学过程中发挥着关键作用,包括细胞粘附、迁移、增殖、分化和组织修复。ECM1蛋白通过与细胞外基质和细胞表面的受体相互作用,参与调节细胞信号传导和细胞行为。

ECM1基因的表达和功能在多种疾病中发挥重要作用。例如,研究发现ECM1在肝纤维化中具有重要作用。肝纤维化是肝脏慢性炎症和损伤的病理过程,导致肝组织结构破坏和功能障碍。研究表明,ECM1基因的缺失可以减轻肝纤维化的发生和进展。具体来说,ECM1基因的缺失可以抑制肝细胞的铁死亡,从而减缓肝纤维化的发生[1]。此外,ECM1基因的缺失还可以抑制转化生长因子β(TGF-β)的活化,从而阻止肝星状细胞(HSC)的活化和纤维化过程[2]。

ECM1基因的表达和功能还与炎症性肠病(IBD)的发生和进展相关。研究发现,ECM1基因的表达在IBD患者的炎症组织中显著升高。ECM1基因的缺失可以导致巨噬细胞M1极化受损,从而影响炎症和肠道修复过程[3]。此外,ECM1基因的表达还与脂质蛋白沉积症的发生相关。脂质蛋白沉积症是一种罕见的遗传性疾病,表现为皮肤和粘膜的浸润和增厚。研究发现,ECM1基因的突变与脂质蛋白沉积症的发生相关[4]。

ECM1基因的表达和功能还与肿瘤的发生和转移相关。研究发现,ECM1基因的表达在多种癌症组织中升高,并与肿瘤的侵袭性和不良预后相关。ECM1基因的表达可以促进肿瘤细胞的迁移和侵袭,并通过调节上皮-间质转化(EMT)和癌症干细胞(CSC)的特性来影响肿瘤的转移和进展[5,7]。此外,ECM1基因的表达还与糖尿病视网膜病变的发生和进展相关。研究发现,ECM1基因的表达在糖尿病视网膜病变患者中升高,并参与调节血管生成过程[6]。

综上所述,ECM1基因在多种生物学过程中发挥着重要作用,包括肝纤维化、炎症性肠病、脂质蛋白沉积症、肿瘤和糖尿病视网膜病变。ECM1基因的表达和功能在疾病的发生、进展和预后中起着关键作用。进一步研究ECM1基因的功能和调控机制,有助于深入理解疾病的发生机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Fu, Yadong, Zhou, Xiaoxi, Wang, Lin, Sun, Bing, Liu, Ping. 2024. Salvianolic acid B attenuates liver fibrosis by targeting Ecm1 and inhibiting hepatocyte ferroptosis. In Redox biology, 69, 103029. doi:10.1016/j.redox.2024.103029. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38184998/
2. Fan, Weiguo, Liu, Tianhui, Chen, Wen, Jia, Jidong, Sun, Bing. 2019. ECM1 Prevents Activation of Transforming Growth Factor β, Hepatic Stellate Cells, and Fibrogenesis in Mice. In Gastroenterology, 157, 1352-1367.e13. doi:10.1053/j.gastro.2019.07.036. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31362006/
3. Zhang, Yaguang, Li, Xuezhen, Luo, Zhongguang, Liu, Jie, Sun, Bing. 2020. ECM1 is an essential factor for the determination of M1 macrophage polarization in IBD in response to LPS stimulation. In Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America, 117, 3083-3092. doi:10.1073/pnas.1912774117. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31980528/
4. Hamada, T. . Lipoid proteinosis. In Clinical and experimental dermatology, 27, 624-9. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12472532/
5. Chen, Hao, Jia, Weidong, Li, Jiansheng. 2016. ECM1 promotes migration and invasion of hepatocellular carcinoma by inducing epithelial-mesenchymal transition. In World journal of surgical oncology, 14, 195. doi:10.1186/s12957-016-0952-z. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27460906/
6. Cai, Chunyang, Gu, Chufeng, He, Shuai, Zhang, Jingfa, Qiu, Qinghua. 2024. TET2-mediated ECM1 hypomethylation promotes the neovascularization in active proliferative diabetic retinopathy. In Clinical epigenetics, 16, 6. doi:10.1186/s13148-023-01619-1. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38172938/
7. Lee, K-m, Nam, K, Oh, S, Ahn, S H, Shin, I. 2015. ECM1 regulates tumor metastasis and CSC-like property through stabilization of β-catenin. In Oncogene, 34, 6055-65. doi:10.1038/onc.2015.54. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25746001/