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Dyrk1a-flox 基因敲除小鼠

Dyrk1a-flox 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Dyrk1a-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-02117

品系全称

C57BL/6JCya-Dyrk1aem1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-13548-Dyrk1a-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Dyrk1a-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-02117) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
每周秒杀
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
dual-specificity tyrosine phosphorylation regulated kinase 1a
基因别称
2310043O08Rik，D16Ertd272e，D16Ertd493e，Dyrk，Gm10783，Mnbh，Mp86，mmb
染色体号
Chr 16 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_007890 | Ensembl: ENSMUST00000119878
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 7
敲除长度
~2.0 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1330299Mice homozygous for a targeted deletion present a general embryonic growth delay and die during midgestation. Heterozygotes display reduced postnatal survival, postnatal growth retardation, microcephaly, behavioral and motor deficits, and altered neocortical pyramidal cell morphology.
更多信息
Dyrk1a，即Dual-specificity tyrosine-regulated kinase 1A，是一种双特异性酪氨酸磷酸化调节激酶，在生物体的发育和生理过程中发挥关键作用。它在细胞增殖、生存和发育中扮演重要角色，特别是在神经系统中，DYRK1A对神经元的生长、分化和成熟具有显著影响。DYRK1A基因在人类染色体21q22.2区域，与唐氏综合症（DS）的发生密切相关，因为DS患者通常存在该区域基因的三个拷贝，导致DYRK1A基因产物过度表达。

DYRK1A在神经发育过程中具有重要作用，其功能包括调节神经祖细胞的增殖、神经元的迁移、树突发生以及突触功能。DYRK1A的基因剂量变化与多种神经发育障碍有关，如MRD7（智力障碍7型）和DS。在MRD7中，DYRK1A的haploinsufficiency（基因剂量不足）导致智力障碍、小头症和癫痫等症状。而在DS中，DYRK1A的过度表达与学习、记忆缺陷和阿尔茨海默病的发生发展有关。研究还发现，DYRK1A的过度表达可以促进Aβ肽的积累，进而导致Tau蛋白的过度磷酸化，这是神经退行性疾病如阿尔茨海默病的一个关键特征[1]。

DYRK1A的表达失调也与癌症和糖尿病的发生有关。在癌症中，DYRK1A的表达变化可能与肿瘤的发生和进展相关。在糖尿病中，DYRK1A的表达变化可能影响胰岛素的分泌和胰岛素信号传导，进而影响血糖水平。因此，DYRK1A可能成为治疗这些疾病的新靶点。

针对DYRK1A的过度表达，研究者们已经开发出多种DYRK1A抑制剂。这些抑制剂可以降低DYRK1A的活性，从而改善DS患者的认知障碍。然而，如何提供适当的条件以实现DYRK1A的正确治疗时机，以及如何应对DS在生命全程中的神经发育和神经退行性方面的问题，仍然是当前研究的重点[2]。

此外，DYRK1A的基因剂量变化也与心脏缺陷有关。研究发现，DS患者和DS小鼠模型的心脏中，DYRK1A的过度表达会导致线粒体功能受损和心脏分隔缺陷。通过基因敲除或使用DYRK1A抑制剂，可以逆转这些心脏缺陷，表明DYRK1A可能是治疗DS相关心脏缺陷的一个潜在靶点[3]。

综上所述，DYRK1A是一个重要的双特异性酪氨酸磷酸化调节激酶，在神经发育和生理过程中发挥关键作用。DYRK1A的基因剂量变化与多种神经发育障碍和心脏缺陷有关，也是癌症和糖尿病发生的一个潜在因素。针对DYRK1A的抑制剂的开发为DS和相关疾病的治疗提供了新的策略。然而，如何实现DYRK1A的正确治疗时机，以及如何应对DYRK1A相关疾病在生命全程中的问题，仍然是当前研究的重要方向。

参考文献：
1. Atas-Ozcan, Helin, Brault, Véronique, Duchon, Arnaud, Herault, Yann. 2021. Dyrk1a from Gene Function in Development and Physiology to Dosage Correction across Life Span in Down Syndrome. In Genes, 12, . doi:10.3390/genes12111833. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34828439/
2. Liu, Tong, Wang, Yuxi, Wang, Jiaxing, Chen, Hao, Zhang, Jifa. 2021. DYRK1A inhibitors for disease therapy: Current status and perspectives. In European journal of medicinal chemistry, 229, 114062. doi:10.1016/j.ejmech.2021.114062. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34954592/
3. Lana-Elola, Eva, Aoidi, Rifdat, Llorian, Miriam, Fisher, Elizabeth M C, Tybulewicz, Victor L J. 2024. Increased dosage of DYRK1A leads to congenital heart defects in a mouse model of Down syndrome. In Science translational medicine, 16, eadd6883. doi:10.1126/scitranslmed.add6883. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38266108/

资料下载

S-CKO-02117_6J_13548_Dyrk1a_Exon 7_strategy.pdf
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