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Dpp4-flox 基因敲除小鼠

Dpp4-flox 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Dpp4-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-02086

品系全称

C57BL/6NCya-Dpp4em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6NCya

品系编号

CKOCMP-13482-Dpp4-B6N-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Dpp4-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-02086) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
dipeptidylpeptidase 4
基因别称
Cd26，Dpp-4，THAM
染色体号
Chr 2 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_010074 | Ensembl: ENSMUST00000047812
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 9
敲除长度
~0.7 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:94919Homozygous mutants show hypoglycemia, hyperinsulinemia, and increased plasma glucagon-like peptide 1 in glucose tolerance tests.
更多信息
DPP4，也称为CD26，是一种在多种细胞类型上表达的II型跨膜蛋白，属于丝氨酸蛋白酶家族。DPP4的主要功能是切割和灭活多种肽类激素和生长因子，如肠促胰岛素激素（GLP-1）和胃抑制肽（GIP）。这些激素在血糖调节和胰岛素分泌中发挥重要作用。DPP4还参与细胞与细胞之间的相互作用，以及细胞粘附和迁移等生物学过程。

DPP4的表达和活性受到多种因素的调控，包括基因多态性、转录因子和翻译后修饰等。DPP4基因的多态性与多种疾病的发生和发展有关，如2型糖尿病、甲状腺癌、阿尔茨海默病等。

在衰老组织中，衰老细胞的积累与年龄相关性疾病和功能下降有关。研究发现，DPP4在衰老的人类二倍体成纤维细胞表面选择性表达，而在增殖的细胞中则没有表达。这种差异性的表达使得DPP4成为衰老细胞表面可靶向的蛋白。通过流式细胞术和抗DPP4抗体，可以有效地分离和清除衰老细胞。此外，抗DPP4抗体还可以通过抗体依赖性细胞介导的细胞毒性（ADCC）作用，使衰老细胞对自然杀伤细胞的细胞毒性更为敏感，从而实现对衰老细胞的优先清除[1]。

甲状腺癌是一种常见的甲状腺恶性肿瘤。研究发现，DPP4在乳头状甲状腺癌（PTC）组织中表达显著升高。通过基因沉默和药物抑制DPP4的表达，可以显著抑制PTC细胞的增殖和上皮-间质转化（EMT），并促进细胞凋亡。这些效应可能是通过抑制丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）信号通路实现的。这些发现揭示了DPP4在PTC发生和发展中的重要作用，为PTC的治疗提供了新的靶点[2]。

铁死亡是一种由铁依赖性脂质过氧化引起的程序性细胞死亡方式。研究发现，肿瘤抑制因子p53可以限制铁死亡的发生。p53通过非转录依赖性机制阻断DPP4的活性，从而抑制铁死亡。当p53缺失时，DPP4在细胞膜上的积累会增加，导致脂质过氧化和铁死亡的加剧。这些发现揭示了p53和DPP4在脂质代谢和铁死亡调控中的直接分子联系，为结直肠癌等疾病的治疗提供了新的策略[3]。

皮肤中的成纤维细胞是产生细胞外基质、调节炎症、介导修复过程和多能间充质细胞。通过单细胞RNA测序技术，研究者发现了两种主要的成纤维细胞亚群，分别由SFRP2和FMO1基因表达。此外，还在每个亚群中发现了更小的亚群，以及五个次要的成纤维细胞亚群。这些亚群在细胞形态和功能上存在差异，如SFRP2+成纤维细胞在胶原蛋白束之间分布，而FMO1+成纤维细胞则分布在内皮和血管周围区域。这些发现揭示了皮肤成纤维细胞亚群的多样性和功能分化[4]。

DPP4与多种癌症的发生和发展有关。研究发现，DPP4在多种癌症组织中表达升高，如结直肠癌、胃癌、肺癌等。DPP4通过促进肿瘤细胞的增殖、迁移和侵袭，以及抑制肿瘤细胞凋亡等机制，促进肿瘤的发生和发展。此外，DPP4还可以通过调节肿瘤微环境，促进肿瘤血管生成和免疫抑制，进一步促进肿瘤的生长和转移。因此，DPP4成为癌症治疗的一个有潜力的靶点[5]。

DPP4与COVID-19疾病的发生和严重程度有关。研究发现，COVID-19患者的DPP4水平显著低于健康对照组，且需要机械通气的患者DPP4水平更低。此外，DPP4基因的rs3788979多态性与COVID-19疾病的高风险相关。这些发现提示DPP4可能参与了COVID-19疾病的发生和发展，为COVID-19的治疗提供了新的思路[6]。

铁死亡在阿尔茨海默病（AD）的发生和发展中发挥重要作用。研究发现，DPP4是铁死亡相关的基因之一，其在AD患者海马体中的表达升高。DPP4可能通过调节铁代谢和脂质过氧化，以及影响细胞凋亡和神经炎症等机制，参与AD的发生和发展。这些发现为AD的诊断和治疗提供了新的靶点和策略[7]。

DPP4基因的多态性与2型糖尿病的发生和发展有关。研究发现，DPP4基因的多个单核苷酸多态性（SNPs）与2型糖尿病的风险相关。这些多态性可能通过影响DPP4的表达和活性，以及GLP-1和GIP的水平和功能，进而影响胰岛素分泌和血糖调节，最终导致2型糖尿病的发生。此外，DPP4基因的多态性还与血清中可溶性DPP4（sDPP4）的水平相关。这些发现揭示了DPP4在2型糖尿病发生和发展中的重要作用，为2型糖尿病的遗传易感性和治疗提供了新的思路[8,9]。

综上所述，DPP4是一种重要的细胞表面蛋白，参与多种生物学过程，包括血糖调节、细胞粘附和迁移、肿瘤发生和发展等。DPP4的表达和活性受到多种因素的调控，并与多种疾病的发生和发展有关。DPP4的研究为疾病的治疗和预防提供了新的靶点和策略。

参考文献：
1. Kim, Kyoung Mi, Noh, Ji Heon, Bodogai, Monica, Abdelmohsen, Kotb, Gorospe, Myriam. 2017. Identification of senescent cell surface targetable protein DPP4. In Genes & development, 31, 1529-1534. doi:10.1101/gad.302570.117. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28877934/
2. Hu, X, Chen, S, Xie, C, Wu, Z, You, Z. 2021. DPP4 gene silencing inhibits proliferation and epithelial-mesenchymal transition of papillary thyroid carcinoma cells through suppression of the MAPK pathway. In Journal of endocrinological investigation, 44, 1609-1623. doi:10.1007/s40618-020-01455-7. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33387351/
3. Xie, Yangchun, Zhu, Shan, Song, Xinxin, Kroemer, Guido, Tang, Daolin. . The Tumor Suppressor p53 Limits Ferroptosis by Blocking DPP4 Activity. In Cell reports, 20, 1692-1704. doi:10.1016/j.celrep.2017.07.055. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28813679/
4. Tabib, Tracy, Morse, Christina, Wang, Ting, Chen, Wei, Lafyatis, Robert. 2017. SFRP2/DPP4 and FMO1/LSP1 Define Major Fibroblast Populations in Human Skin. In The Journal of investigative dermatology, 138, 802-810. doi:10.1016/j.jid.2017.09.045. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29080679/
5. Cordero, Oscar J. 2022. CD26 and Cancer. In Cancers, 14, . doi:10.3390/cancers14215194. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36358613/
6. Posadas-Sánchez, Rosalinda, Sánchez-Muñoz, Fausto, Guzmán-Martín, Carlos Alfonso, Fragoso, José Manuel, Vargas-Alarcón, Gilberto. 2021. Dipeptidylpeptidase-4 levels and DPP4 gene polymorphisms in patients with COVID-19. Association with disease and with severity. In Life sciences, 276, 119410. doi:10.1016/j.lfs.2021.119410. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33774023/
7. Wang, Binyang, Fu, Chenyang, Wei, Yuanyuan, Yin, Yong, Qin, Dongdong. 2022. Ferroptosis-related biomarkers for Alzheimer's disease: Identification by bioinformatic analysis in hippocampus. In Frontiers in cellular neuroscience, 16, 1023947. doi:10.3389/fncel.2022.1023947. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36467613/
8. Ahmed, Radwan H, Huri, Hasniza Zaman, Al-Hamodi, Zaid, Al-Absi, Boshra, Muniandy, Sekaran. 2016. Association of DPP4 Gene Polymorphisms with Type 2 Diabetes Mellitus in Malaysian Subjects. In PloS one, 11, e0154369. doi:10.1371/journal.pone.0154369. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27111895/
9. Böhm, Anja, Wagner, Robert, Machicao, Fausto, Häring, Hans-Ulrich, Staiger, Harald. 2017. DPP4 gene variation affects GLP-1 secretion, insulin secretion, and glucose tolerance in humans with high body adiposity. In PloS one, 12, e0181880. doi:10.1371/journal.pone.0181880. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28750074/

资料下载

S-CKO-02086_6N_13482_Dpp4_Exon 9_strategy.pdf
S-CKO-02086_6N_13482_Dpp4_Exon 9_strategy.pdf
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