Dlx2-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

Dlx2-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-02051

品系全称

C57BL/6JCya-Dlx2em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-13392-Dlx2-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Dlx2-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-02051) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
distal-less homeobox 2
基因别称
DII A,Dlx-2,Tes-1
染色体号
Chr 2 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_010054.2 | Ensembl: ENSMUST00000024159
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 1~3
敲除长度
~1903 bp
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:94902Homozygous null mutants show morphogenetic abnormalities in first and second branchial arch-derived proximal skeletal and soft tissue structures; in double mutants with a Dlx1 null allele, maxillary molar teeth are missing.
Dlx2(Distal-less homeobox 2)基因编码的转录因子在多种生物过程中发挥着关键作用,包括神经发育、骨骼形成和疾病发生。Dlx2基因位于哺乳动物基因组中的Dlx基因簇中,这个基因簇还包括Dlx1、Dlx3和Dlx5等基因。Dlx基因家族成员在胚胎发育过程中表达于多个不同的细胞类型,并且它们之间可以形成异源二聚体,共同调控基因表达[3]。

Dlx2基因在神经系统的发育中起着重要作用。研究表明,Dlx基因在视网膜发育中表达,并参与视网膜神经细胞的命运决定。在胚胎视网膜中,Dlx1和Dlx2在神经祖细胞中表达,并且在神经发生过程中与PAX6、BRN3b和Chx10等其他转录因子共同表达,共同决定视网膜神经细胞的命运[3]。Dlx2基因的缺失会导致视网膜神经细胞的数量减少和存活能力下降,这表明Dlx2基因在视网膜神经细胞分化和存活中发挥着重要作用。此外,Dlx2基因还参与调控神经生长因子受体TrkB的表达,TrkB信号通路与视网膜神经细胞的凋亡有关[1]。

除了在神经发育中的作用,Dlx2基因还参与骨骼形成过程。研究表明,Dlx2基因在骨骼形成的关键时期表达,并且Dlx2基因的缺失会导致颅面骨发育异常[2]。在骨形成过程中,骨形态发生蛋白2(BMP-2)信号通路对骨形成起关键作用。Dlx2基因在BMP-2信号通路中发挥重要作用,它能够激活BMP-2信号通路下游的基因表达,促进骨细胞分化和骨形成。此外,Dlx2基因还能够直接调控骨钙素(Osteocalcin)和碱性磷酸酶(ALP)等骨形成相关基因的表达,进一步促进骨形成[4]。

Dlx2基因在疾病发生中也发挥着重要作用。研究表明,Dlx2基因的异常表达与某些疾病的发生和发展有关。例如,在颅内动脉瘤的发生中,Dlx2基因的表达水平升高,并且Dlx2基因的沉默可以抑制血管平滑肌细胞的增殖并促进其凋亡,从而抑制颅内动脉瘤的发生[6]。此外,在亨廷顿病(HD)中,Dlx2基因的表达异常也与疾病的发生和发展有关。通过基因治疗技术,将Dlx2基因导入到纹状体星形胶质细胞中,可以将其重编程为GABA能神经元,从而改善HD小鼠的神经功能和行为表现[5]。

综上所述,Dlx2基因在神经发育、骨骼形成和疾病发生中发挥着重要作用。Dlx2基因的异常表达与多种疾病的发生和发展有关,因此Dlx2基因可能成为疾病治疗和预防的重要靶点。

参考文献:
1. de Melo, Jimmy, Zhou, Qing-Ping, Zhang, Qi, Wigle, Jeffrey T, Eisenstat, David D. 2007. Dlx2 homeobox gene transcriptional regulation of Trkb neurotrophin receptor expression during mouse retinal development. In Nucleic acids research, 36, 872-84. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18086710/
2. Sun, Jian, Zhang, Jianfei, Bian, Qian, Wang, Xudong. 2023. Effects of Dlx2 overexpression on the genes associated with the maxillary process in the early mouse embryo. In Frontiers in genetics, 14, 1085263. doi:10.3389/fgene.2023.1085263. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36891149/
3. de Melo, Jimmy, Qiu, Xiangguo, Du, Guoyan, Cristante, Leah, Eisenstat, David D. . Dlx1, Dlx2, Pax6, Brn3b, and Chx10 homeobox gene expression defines the retinal ganglion and inner nuclear layers of the developing and adult mouse retina. In The Journal of comparative neurology, 461, 187-204. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12724837/
4. Zhang, Jianfei, Zhang, Wenbin, Dai, Jiewen, Wang, Xudong, Shen, Steve Guofang. 2019. Overexpression of Dlx2 enhances osteogenic differentiation of BMSCs and MC3T3-E1 cells via direct upregulation of Osteocalcin and Alp. In International journal of oral science, 11, 12. doi:10.1038/s41368-019-0046-1. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30880332/
5. Wu, Zheng, Parry, Matthew, Hou, Xiao-Yi, Abhijeet, Sambangi, Chen, Gong. 2020. Gene therapy conversion of striatal astrocytes into GABAergic neurons in mouse models of Huntington's disease. In Nature communications, 11, 1105. doi:10.1038/s41467-020-14855-3. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32107381/
6. Wang, Xuan, Li, Nan, Li, Tong. 2023. JMJD3 is Involved in Intracranial Aneurysm Development by Regulating DLX2 Expression through H3K27me3 Modification. In The Tohoku journal of experimental medicine, 261, 57-67. doi:10.1620/tjem.2023.J048. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37286519/