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Dll1-flox 基因敲除小鼠

Dll1-flox 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Dll1-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-02048

品系全称

C57BL/6JCya-Dll1em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-13388-Dll1-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Dll1-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-02048) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型
Notch信号通路

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
delta like canonical Notch ligand 1
基因别称
Delta1
染色体号
Chr 17 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_007865 | Ensembl: ENSMUST00000014917
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 3~4
敲除长度
~1.0 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:104659Homozygous null embryos do not survive and have mesodermal segments with no cranio-caudal polarity and no epithelial somites develop; caudal sclerotome halves do not condense, the pattern. Mice heterozygous for a knock-out or ENU allele exhibit abnormal metabolic and immunological phenotypes.
更多信息

发表文献

Immunity
2024-09-09
Brain ischemia causes systemic Notch1 activity in endothelial cells to drive atherosclerosis
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1
DLL1（Delta-like 1）基因编码一种Notch受体配体，属于Delta/Serrate/Lag-2（DSL）家族，是Notch信号通路的重要组成部分。Notch信号通路在细胞命运决定、细胞增殖和分化中发挥关键作用，涉及多种生物学过程，包括神经发生、造血、免疫系统发育和组织稳态。DLL1的表达和功能对于这些过程至关重要。

DLL1基因的变异与多种神经发育障碍相关。有研究表明，DLL1的杂合缺失可以导致智力障碍、自闭症谱系障碍、癫痫发作、脑畸形、肌肉低张力、脊柱侧凸等神经发育障碍特征[1]。此外，DLL1杂合缺失还可以导致脑细胞密度降低、脑重量和体积减小（即小头畸形）以及脑室扩张（即脑积水）等脑部异常[3]。这些发现表明，DLL1在脑发育过程中发挥重要作用，其功能缺失可能导致多种神经发育障碍。

DLL1还参与调节造血过程。在骨髓微环境中，DLL1的表达受到应激条件的调节，如血管内皮细胞在应激条件下会下调DLL1的表达。DLL1的缺失会影响造血干细胞的命运决定，导致其过早地诱导髓系转录程序，从而影响造血干细胞的自我更新和分化[2]。这些发现揭示了DLL1在维持造血稳态和应对应激条件下的重要作用。

DLL1还参与T细胞发育。在胸腺中，DLL1可以激活Notch1和Notch2信号通路，促进T细胞的发育。研究表明，在软骨鱼类中，DLL1是T细胞发育的主要Notch配体，而哺乳动物中则是DLL4。DLL1的表达可以完全恢复DLL4缺陷导致的胸腺缺陷，表明DLL1在T细胞发育中发挥重要作用[4]。

此外，DLL1还与其他信号通路相互作用，影响多种生物学过程。例如，DLL1可以与Wnt信号通路相互作用，调节乳腺干细胞的功能和乳腺腺体的形态发生[6]。DLL1还可以与NF-κB信号通路相互作用，影响乳腺癌细胞的化疗敏感性[5]。这些发现表明，DLL1在多种生物学过程中发挥重要作用，其功能异常可能导致多种疾病的发生。

综上所述，DLL1基因编码一种重要的Notch受体配体，在神经发育、造血、免疫系统发育和组织稳态中发挥重要作用。DLL1的功能缺失与多种神经发育障碍相关，其表达和功能受到多种应激条件的调节。此外，DLL1还与其他信号通路相互作用，影响多种生物学过程。深入研究DLL1的功能和调控机制，有助于揭示多种疾病的发生机制，为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献：
1. Fischer-Zirnsak, Björn, Segebrecht, Lara, Schubach, Max, Mirzaa, Ghayda, Ehmke, Nadja. 2019. Haploinsufficiency of the Notch Ligand DLL1 Causes Variable Neurodevelopmental Disorders. In American journal of human genetics, 105, 631-639. doi:10.1016/j.ajhg.2019.07.002. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31353024/
2. Tikhonova, Anastasia N, Dolgalev, Igor, Hu, Hai, Tsirigos, Aristotelis, Aifantis, Iannis. 2019. The bone marrow microenvironment at single-cell resolution. In Nature, 569, 222-228. doi:10.1038/s41586-019-1104-8. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30971824/
3. Arzate, Dulce-María, Valencia, Concepción, Dimas, Marco-Antonio, Gutiérrez-Mariscal, Mariana, Covarrubias, Luis. 2022. Dll1 haploinsufficiency causes brain abnormalities with functional relevance. In Frontiers in neuroscience, 16, 951418. doi:10.3389/fnins.2022.951418. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36590296/
4. Hirano, Ken-Ichi, Hosokawa, Hiroyuki, Yahata, Takashi, Sato, Takehito, Hozumi, Katsuto. 2022. Dll1 Can Function as a Ligand of Notch1 and Notch2 in the Thymic Epithelium. In Frontiers in immunology, 13, 852427. doi:10.3389/fimmu.2022.852427. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35371023/
5. Kumar, Sushil, Nandi, Ajeya, Singh, Snahlata, Kang, Yibin, Chakrabarti, Rumela. 2021. Dll1+ quiescent tumor stem cells drive chemoresistance in breast cancer through NF-κB survival pathway. In Nature communications, 12, 432. doi:10.1038/s41467-020-20664-5. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33462238/
6. Chakrabarti, Rumela, Celià-Terrassa, Toni, Kumar, Sushil, Clevers, Hans, Kang, Yibin. 2018. Notch ligand Dll1 mediates cross-talk between mammary stem cells and the macrophageal niche. In Science (New York, N.Y.), 360, . doi:10.1126/science.aan4153. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29773667/

资料下载

S-CKO-02048_6J_13388_Dll1_Exon 3~4_strategy.pdf
S-CKO-02048_6J_13388_Dll1_Exon 3~4_strategy.pdf
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