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Ddb1-flox 基因敲除小鼠

Ddb1-flox 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Ddb1-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-02013

品系全称

C57BL/6JCya-Ddb1em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-13194-Ddb1-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Ddb1-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-02013) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
damage specific DNA binding protein 1
基因别称
127kDa，p127-Ddb1
染色体号
Chr 19 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_015735 | Ensembl: ENSMUST00000025649
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 6~7
敲除长度
~2.4 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1202384Complete deletion of this gene results in embryonic lethality; conditional mutation causes increased apoptosis in the developing brain, and defects in lens formation. Conditional KO in testis affects Sertoli cell development and leads to reduced sperm count.
更多信息
Ddb1，也称为DNA损伤结合蛋白1，是一种在真核细胞中广泛表达的蛋白质。它作为CUL4-RING E3泛素连接酶复合物的一个组成部分，在细胞周期、DNA损伤修复、基因表达调控和肿瘤发生等多种生物学过程中发挥着重要作用。Ddb1通过与其他蛋白质相互作用，参与调节蛋白质的泛素化和降解，进而影响细胞内的信号转导和基因表达。

在肿瘤发生过程中，Ddb1的异常表达和功能改变可能与肿瘤的进展和恶性转化密切相关。例如，在SMARCB1突变的癌症中，Ddb1-CUL4相关因子5（DCAF5）被发现在SWI/SNF染色质重塑复合物的质量控制中发挥关键作用。在SMARCB1缺失的情况下，DCAF5促进SWI/SNF复合物的降解，导致肿瘤抑制基因的失活和肿瘤的发生。然而，通过抑制DCAF5，可以稳定SWI/SNF复合物，恢复其功能，从而逆转肿瘤状态[1]。

此外，Ddb1还与一些药物的致畸作用有关。例如，沙利度胺是一种曾经广泛用于孕妇的镇静剂，但后来被发现具有致畸性，导致多种出生缺陷。研究发现，沙利度胺通过与Ddb1结合，抑制了其与Cereblon（CRBN）和Cul4A形成的E3泛素连接酶复合物的活性，进而影响胚胎发育和器官形成[2]。

Ddb1还参与其他生物学过程，例如在植物中，COP1和BBXs-HY5介导的光信号转导通路中，Ddb1与COP1形成E3泛素连接酶复合物，促进暗黑形态发生，通过泛素化降解一系列光形态发生促进因子[5]。在动物细胞中，Ddb1还参与S-腺苷甲硫氨酸（SAM）的调节，通过单泛素化磷酸甘油酸脱氢酶（PHGDH）促进SAM的产生，进而影响细胞粘附基因的表达和肿瘤细胞迁移[3]。

总之，Ddb1作为CUL4-RING E3泛素连接酶复合物的一个重要组成部分，在多种生物学过程中发挥着重要作用。其异常表达和功能改变可能与肿瘤发生、药物致畸作用等病理过程密切相关。深入研究Ddb1的生物学功能和调控机制，有助于我们更好地理解肿瘤发生和药物致畸作用的分子机制，为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略[1,2,3,4,5]。

参考文献：
1. Radko-Juettner, Sandi, Yue, Hong, Myers, Jacquelyn A, Fischer, Eric S, Roberts, Charles W M. 2024. Targeting DCAF5 suppresses SMARCB1-mutant cancer by stabilizing SWI/SNF. In Nature, 628, 442-449. doi:10.1038/s41586-024-07250-1. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38538798/
2. Ito, Takumi, Ando, Hideki, Suzuki, Takayuki, Yamaguchi, Yuki, Handa, Hiroshi. . Identification of a primary target of thalidomide teratogenicity. In Science (New York, N.Y.), 327, 1345-50. doi:10.1126/science.1177319. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20223979/
3. Zhang, Yajuan, Yu, Hua, Zhang, Jie, Li, Dawei, Yang, Weiwei. . Cul4A-DDB1-mediated monoubiquitination of phosphoglycerate dehydrogenase promotes colorectal cancer metastasis via increased S-adenosylmethionine. In The Journal of clinical investigation, 131, . doi:10.1172/JCI146187. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34720086/
4. Lv, Lu, Chen, Peihao, Cao, Longzhi, Qi, Xiangbing, Han, Ting. 2020. Discovery of a molecular glue promoting CDK12-DDB1 interaction to trigger cyclin K degradation. In eLife, 9, . doi:10.7554/eLife.59994. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32804079/
5. Xu, Dongqing. 2019. COP1 and BBXs-HY5-mediated light signal transduction in plants. In The New phytologist, 228, 1748-1753. doi:10.1111/nph.16296. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31664720/

资料下载

S-CKO-02013_6J_13194_Ddb1_Exon 6~7_strategy.pdf
S-CKO-02013_6J_13194_Ddb1_Exon 6~7_strategy.pdf
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