Dcx-flox 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Dcx-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-02012

品系全称

C57BL/6JCya-Dcxem1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-13193-Dcx-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Dcx-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-02012) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
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cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
doublecortin
基因别称
Dbct
染色体号
Chr X (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_001110223 | Ensembl: ENSMUST00000033642
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 3
敲除长度
~0.8 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1277171Males hemizygous for a null allele are fertile but show branching and nucleokinesis defects in migrating interneurons. Males hemizygous for a reporter allele show severe postnatal lethality and variable fertility; both female and male mutants display hippocampal dyslamination and behavioral defects.
基因DCX,即doublecortin,是一种在神经元发育过程中发挥关键作用的蛋白质编码基因。DCX蛋白是一种微管相关蛋白,对神经元的迁移和分化至关重要。在正常发育过程中,神经元需要从它们的出生地迁移到大脑中的特定区域,并形成复杂的网络以执行其功能。DCX蛋白在神经元的迁移过程中起着支架作用,帮助维持微管的稳定性和结构,这对于神经元的正确定位和大脑的正常发育至关重要。

DCX基因突变与多种神经系统疾病有关,包括脑裂畸形(Lissencephaly)和皮质带异位症(Subcortical band heterotopia)。这些疾病是由于神经元在迁移过程中未能正确到达其最终位置,导致大脑结构异常和功能缺陷。例如,脑裂畸形是一种大脑皮层表面光滑的罕见脑部畸形,而皮质带异位症则表现为神经元在皮质下区域异常聚集。这些疾病常伴随有智力障碍和癫痫等症状。

DCX基因的表达和功能也受到其他基因的调控。例如,COMT和FMR1基因的突变也与神经发育障碍有关。研究表明,DCX、COMT和FMR1基因可能在Wnt信号通路、神经元迁移以及轴突和树突形态发生等方面相互作用,共同影响神经发育和认知功能[2]。

此外,DCX基因的表达还受到多种信号通路的调控,包括JNK(Jun-N-terminal Kinase)通路和Reelin信号通路。JNK通路参与神经元迁移的调控,而Reelin信号通路则与大脑皮层的层状结构形成有关。DCX蛋白在这些信号通路中的作用表明,其可能在神经元迁移和大脑发育的多个阶段发挥重要作用[3]。

在癌症研究领域,DCX基因的表达也与肿瘤的发生和进展有关。研究表明,来自中枢神经系统的神经祖细胞(DCX+细胞)可以浸润前列腺肿瘤,并促进肿瘤的生长和转移。这表明DCX基因可能在神经-肿瘤相互作用中发挥作用,为癌症的治疗提供了新的思路[1]。

综上所述,DCX基因在神经元发育、大脑结构和功能以及癌症发生等方面发挥着重要作用。DCX基因的突变和表达异常与多种神经系统疾病和癌症有关,深入研究DCX基因的功能和调控机制有助于揭示这些疾病的发病机制,并为疾病的诊断和治疗提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Mauffrey, Philippe, Tchitchek, Nicolas, Barroca, Vilma, Roméo, Paul-Henri, Magnon, Claire. 2019. Progenitors from the central nervous system drive neurogenesis in cancer. In Nature, 569, 672-678. doi:10.1038/s41586-019-1219-y. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31092925/
2. Delprato, Anna, Xiao, Emily, Manoj, Devika. 2022. Connecting DCX, COMT and FMR1 in social behavior and cognitive impairment. In Behavioral and brain functions : BBF, 18, 7. doi:10.1186/s12993-022-00191-7. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35590332/
3. Reiner, Orly, Gdalyahu, Amos, Ghosh, Indraneel, Nir, Ronit, Sapir, Tamar. 2004. DCX's phosphorylation by not just another kinase (JNK). In Cell cycle (Georgetown, Tex.), 3, 747-51. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15118415/