Cd55-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

Cd55-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-01988

品系全称

C57BL/6JCya-Cd55em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-13136-Cd55-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Cd55-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-01988) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
CD55 molecule, decay accelerating factor for complement
基因别称
Daf,Daf-GPI,Daf1,GPI-DAF
染色体号
Chr 1 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_010016 | Ensembl: ENSMUST00000027650
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 3~4
敲除长度
~2.7 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:104850Homozygous mutant mice show increased susceptibility to injury following ethanol exposure, to experimental autoimmune myasthenia gravis and to acute nephrotoxic nephritis. Another allele results in an abnormal complement cascade leading to increased C3 deposition.
基因Cd55,也称为衰变加速因子(decay-accelerating factor,DAF),是一种重要的补体调节蛋白。它广泛表达于人体细胞表面,主要功能是抑制补体系统的过度激活,从而保护细胞免受补体介导的损伤。Cd55通过与补体C3b/C4b结合,加速C3b/C4b的衰变,从而抑制补体级联反应的进行。此外,Cd55还能与补体受体结合,抑制补体的沉积和膜攻击复合物(MAC)的形成。

Cd55缺陷与多种疾病相关。例如,Cd55缺陷导致补体过度激活,引起血管炎、血栓形成和蛋白丢失性肠病,形成CHAPLE综合征[1]。此外,Cd55缺陷还与阵发性睡眠性血红蛋白尿症(PNH)相关。PNH是一种克隆性造血干细胞(HSC)疾病,由于PIGA基因突变导致细胞表面缺乏Cd55等补体调节蛋白,使红细胞易于发生补体介导的溶血和血栓形成[2]。Cd55基因多态性也与手足口病(HFMD)的易感和严重程度相关。研究发现,CD55基因的SNP rs2564978与EV71感染的风险和感染严重程度相关[3]。

Cd55在免疫系统中也发挥重要作用。研究发现,Cd55的表达水平与化疗引起的免疫反应相关。Cd55缺陷导致B细胞功能受损,影响化疗效果[4]。此外,Cd55还参与调节脾脏树突状细胞(DC)的稳态。Cd55与CD97相互作用,维持脾脏DC的定位和功能,从而优化抗原捕获和呈递[5]。Cd55与转录因子KLF4相互作用,调节血管内皮细胞和巨噬细胞的免疫抑制和抗血栓形成功能[6]。

综上所述,基因Cd55是一种重要的补体调节蛋白,参与调节补体系统的激活和抑制,保护细胞免受补体介导的损伤。Cd55缺陷与多种疾病相关,包括CHAPLE综合征、PNH和HFMD。Cd55在免疫系统中也发挥重要作用,影响化疗效果和脾脏DC的稳态。Cd55的研究有助于深入理解补体系统和免疫系统的功能,为相关疾病的治疗和预防提供新的思路和策略[1,2,3,4,5,6]。

参考文献:
1. Ozen, Ahmet, Comrie, William A, Ardy, Rico C, Boztug, Kaan, Lenardo, Michael J. 2017. CD55 Deficiency, Early-Onset Protein-Losing Enteropathy, and Thrombosis. In The New England journal of medicine, 377, 52-61. doi:10.1056/NEJMoa1615887. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28657829/
2. Hill, Anita, DeZern, Amy E, Kinoshita, Taroh, Brodsky, Robert A. 2017. Paroxysmal nocturnal haemoglobinuria. In Nature reviews. Disease primers, 3, 17028. doi:10.1038/nrdp.2017.28. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28516949/
3. Li, Mei, Li, Ya-Ping, Deng, Hui-Ling, Wu, Feng-Ping, Dang, Shuang-Suo. 2020. Association of gene polymorphisms of CD55 with susceptibility to and severity of hand, foot, and mouth disease caused by enterovirus 71 in the Han Chinese population. In Journal of medical virology, 92, 3119-3124. doi:10.1002/jmv.26088. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32470169/
4. Lu, Yiwen, Zhao, Qiyi, Liao, Jian-You, Zeng, Yunjie, Su, Shicheng. 2020. Complement Signals Determine Opposite Effects of B Cells in Chemotherapy-Induced Immunity. In Cell, 180, 1081-1097.e24. doi:10.1016/j.cell.2020.02.015. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32142650/
5. Liu, Dan, Duan, Lihui, Rodda, Lauren B, Marson, Alexander, Cyster, Jason G. 2022. CD97 promotes spleen dendritic cell homeostasis through the mechanosensing of red blood cells. In Science (New York, N.Y.), 375, eabi5965. doi:10.1126/science.abi5965. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35143305/
6. An, Feng-Qi, Zhou, Guangjin, Harland, Micah T, Jain, Mukesh K, Medof, M Edward. 2024. KLF4 and CD55 expression and function depend on each other. In Frontiers in immunology, 14, 1290684. doi:10.3389/fimmu.2023.1290684. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38406578/