Cyp1a1-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

Cyp1a1-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-01960

品系全称

C57BL/6JCya-Cyp1a1em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-13076-Cyp1a1-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Cyp1a1-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-01960) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
cytochrome P450, family 1, subfamily a, polypeptide 1
基因别称
AHH,AHRR,CP11,CYPIA1,P450-1
染色体号
Chr 9 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_009992 | Ensembl: ENSMUST00000216433
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 2
敲除长度
~2.1 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:88588Mice homozygous for a null allele display resitance to some signs of TCDD induced toxicity but do not display any gross abnormalities in the abscence of treatment.
CYP1A1是细胞色素P450超家族的一员,是一种重要的代谢酶,主要负责环境中存在的多环芳烃等外源性化合物的代谢。CYP1A1在多种生物学过程中发挥关键作用,包括细胞分化、发育、代谢和疾病发生等。CYP1A1的表达受到多种因素的调控,包括基因多态性、环境暴露、细胞信号通路等。

CYP1A1基因的多态性与其功能密切相关。CYP1A1基因中存在多个单核苷酸多态性(SNPs),其中一些SNPs可能影响CYP1A1的表达和功能。例如,rs4646903和rs1048943是CYP1A1基因中的两个常见SNPs,研究发现,rs4646903与缺血性脑卒中的风险降低相关,而rs1048943则没有显著的关联[1]。此外,CYP1A1基因的多态性还可能影响其对环境暴露的敏感性。例如,CYP1A1基因中的某些SNPs可能影响个体对吸烟和环境污染物的代谢能力,从而影响个体患癌症的风险[2]。

CYP1A1的表达受到多种因素的调控,包括AhR和Arnt等转录因子的调控。AhR和Arnt是CYP1A1基因转录的关键调控因子,它们通过结合CYP1A1基因启动子区域的XRE序列来调控CYP1A1的表达[3]。此外,CYP1A1的表达还受到USF1等转录因子的竞争性抑制。USF1可以与AhR竞争性结合CYP1A1基因启动子区域的XRE序列,从而抑制CYP1A1的表达[4]。CYP1A1的表达还受到发育和组织的特异性调控。研究发现,CYP1A1在胚胎发育过程中的表达模式与成年小鼠不同,其表达受到AhR和Arnt等转录因子的调控[5]。CYP1A1的表达还受到环境因素的影响。例如,吸烟和环境污染等环境因素可以诱导CYP1A1的表达,从而影响个体患癌症的风险[2]。

CYP1A1基因的多态性和表达调控机制在多种疾病中发挥重要作用。例如,CYP1A1基因的多态性与肺癌和儿童急性淋巴细胞白血病等癌症的风险相关[6][9]。此外,CYP1A1的表达还受到多种疾病的影响,例如动脉粥样硬化、糖尿病心肌病、结直肠癌和Wilms瘤等[2][7][8]。

综上所述,CYP1A1是一种重要的代谢酶,在多种生物学过程中发挥关键作用。CYP1A1基因的多态性和表达调控机制在多种疾病中发挥重要作用,包括癌症、心血管疾病等。深入研究CYP1A1的功能和调控机制有助于我们更好地理解疾病的发病机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Karimian, Mohammad, Karimnia, Faezeh. 2023. CYP1A1 common gene polymorphisms and ischemic stroke risk: a meta-analysis and a structural examination. In Personalized medicine, 20, 271-281. doi:10.2217/pme-2022-0113. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37195087/
2. Kawajiri, K. . CYP1A1. In IARC scientific publications, , 159-72. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/10493257/
3. Takahashi, Y, Kamataki, T. . Competitive inhibition of the transcription of rabbit CYP1A1 gene by upstream stimulatory factor 1 (USF1). In Drug metabolism reviews, 33, 37-47. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11270661/
4. Galijatovic, Alema, Beaton, Deirdre, Nguyen, Nghia, Guengerich, F Peter, Tukey, Robert H. 2004. The human CYP1A1 gene is regulated in a developmental and tissue-specific fashion in transgenic mice. In The Journal of biological chemistry, 279, 23969-76. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15037607/
5. Campbell, Sandra J, Henderson, Colin J, Anthony, Daniel C, Clark, A John, Wolf, C Roland. 2004. The murine Cyp1a1 gene is expressed in a restricted spatial and temporal pattern during embryonic development. In The Journal of biological chemistry, 280, 5828-35. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15572371/
6. Hussein, Atef G, Pasha, Heba F, El-Shahat, Hanan M, Gad, Doaa M, Toam, Mostafa M. 2014. CYP1A1 gene polymorphisms and smoking status as modifier factors for lung cancer risk. In Gene, 541, 26-30. doi:10.1016/j.gene.2014.03.003. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24613751/
7. Yokoyama, Shigetoshi, Koo, Imhoi, Aibara, Daisuke, Perdew, Gary H, Patterson, Andrew D. 2024. Sphingosine Kinase 2 Regulates Aryl Hydrocarbon Receptor Nuclear Translocation and Target Gene Activation. In Advanced science (Weinheim, Baden-Wurttemberg, Germany), 11, e2400794. doi:10.1002/advs.202400794. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39207053/
8. Ramesh, A Sai, Khan, Imran, Farhan, Md, Thiagarajan, Padma. . Profiling deleterious non-synonymous SNPs of smoker's gene CYP1A1. In Cell biochemistry and biophysics, 67, 1391-6. doi:10.1007/s12013-013-9671-z. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23733671/
9. Agha, Adel, Shabaan, Howyda, Abdel-Gawad, Eman, El-Ghannam, Doaa. 2013. Polymorphism of CYP1A1 gene and susceptibility to childhood acute lymphoblastic leukemia in Egypt. In Leukemia & lymphoma, 55, 618-23. doi:10.3109/10428194.2013.809527. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23725389/