Ctsk-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

Ctsk-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-01940

品系全称

C57BL/6JCya-Ctskem1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-13038-Ctsk-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Ctsk-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-01940) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
cathepsin K
基因别称
MMS10-Q,Ms10q,catK
染色体号
Chr 3 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_007802 | Ensembl: ENSMUST00000015664
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 2~4
敲除长度
~2.1 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:107823Mice homozygous for disruptions in this gene survive well and are fertile. They have osteopetrosis, reduced levels of thyroxine and increased pulmonary fibrosis.
Cathepsin-K (CTSK) 是一种重要的溶酶体蛋白酶,主要存在于骨骼肌中,参与骨吸收和骨代谢的调节。CTSK 的功能与其在骨骼系统中的表达和活性密切相关,对骨重塑和骨代谢平衡起着重要作用。

研究表明,CTSK 基因变异与多种骨代谢相关疾病的发生发展密切相关。例如,在绝经后骨质疏松症模型小鼠中,CTSK 基因的表达水平显著升高,而 PEMF 治疗可以抑制 CTSK 基因的表达,促进骨形成,改善骨代谢平衡[5]。此外,CTSK 基因多态性也与绝经后骨质疏松症患者的治疗反应相关,例如在绝经后骨质疏松症女性中,CTSK 基因的 rs12746973 和 rs10847 位点变异与阿仑膦酸钠治疗的骨密度变化相关[2]。

CTSK 基因变异也与其他骨骼系统疾病相关,例如在颅缝早闭症中,CTSK 基因的变异可以导致颅骨过早融合,影响颅骨的发育和生长[3]。此外,CTSK 基因变异也与异位骨化有关,例如在腱细胞中,CTSK 基因的变异可以导致异位骨化的发生[4]。

CTSK 基因变异还可以影响肿瘤的发生发展和预后。例如,在胃癌中,CTSK 基因的表达水平显著升高,与不良预后和淋巴结转移相关[1]。此外,CTSK 基因的表达水平与肿瘤免疫微环境密切相关,可以作为潜在的预后生物标志物和免疫治疗靶点[1]。

综上所述,CTSK 基因在骨代谢、骨骼系统疾病和肿瘤的发生发展中发挥着重要作用。CTSK 基因的变异可以影响骨代谢平衡、骨骼系统发育和肿瘤的发生发展。CTSK 基因的研究有助于深入理解骨代谢和肿瘤的发生发展机制,为骨代谢相关疾病和肿瘤的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Bai, Zilong, Yan, Chunyu, Chang, Dongmin. 2023. Prediction and therapeutic targeting of the tumor microenvironment-associated gene CTSK in gastric cancer. In Discover oncology, 14, 200. doi:10.1007/s12672-023-00821-0. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37930479/
2. Yuan, Hu, Wang, Caihong, Liu, Li, Zhang, Zhenlin, Qu, Shen. 2023. Association Between CTSK Gene Polymorphisms and Response to Alendronate Treatment in Postmenopausal Chinese Women with Low Bone Mineral Density. In Pharmacogenomics and personalized medicine, 16, 925-932. doi:10.2147/PGPM.S425357. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37920752/
3. Bok, Seoyeon, Yallowitz, Alisha R, Sun, Jun, Debnath, Shawon, Greenblatt, Matthew B. 2023. A multi-stem cell basis for craniosynostosis and calvarial mineralization. In Nature, 621, 804-812. doi:10.1038/s41586-023-06526-2. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37730988/
4. Feng, Heng, Xing, Wenhui, Han, Yujiao, Bi, Qing, Zou, Weiguo. . Tendon-derived cathepsin K-expressing progenitor cells activate Hedgehog signaling to drive heterotopic ossification. In The Journal of clinical investigation, 130, 6354-6365. doi:10.1172/JCI132518. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32853181/
5. Song, Zhen-Hua, Xie, Wei, Zhu, Si-Yi, Zhou, Lu-Yao, He, Cheng-Qi. 2018. Effects of PEMFs on Osx, Ocn, TRAP, and CTSK gene expression in postmenopausal osteoporosis model mice. In International journal of clinical and experimental pathology, 11, 1784-1790. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31938285/