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Ctsb-flox 基因敲除小鼠

Ctsb-flox 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Ctsb-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-01934

品系全称

C57BL/6JCya-Ctsbem1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-13030-Ctsb-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Ctsb-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-01934) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
cathepsin B
基因别称
CB
染色体号
Chr 14 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_007798 | Ensembl: ENSMUST00000006235
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 3
敲除长度
~0.7 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:88561Homozygotes for targeted null mutations are born normal without gross abnormalities. Homozygous mutant has resistance to induced pancreatitis. In combination with Ctsltm1Cptr, double homozygous mutant shows postnatal lethality due to wide neuronal degeneration in brain.
更多信息
Ctsb，即组织蛋白酶B，是一种重要的溶酶体蛋白酶。它属于半胱氨酸蛋白酶家族，主要存在于溶酶体中，参与蛋白质的降解和细胞内环境稳态的维持。Ctsb在多种生物学过程中发挥作用，包括细胞凋亡、炎症反应、神经退行性疾病和肿瘤发生等。近年来，Ctsb在神经退行性疾病中的作用引起了广泛关注，被认为是治疗多种神经系统疾病的潜在靶点。

研究表明，Ctsb在阿尔茨海默病（AD）的发生发展中发挥重要作用。在AD患者的大脑中，Ctsb的表达水平显著升高，并且与淀粉样蛋白沉积和神经变性密切相关。Ctsb可以通过降解淀粉样蛋白前体蛋白（APP）和tau蛋白，促进淀粉样蛋白的形成和神经纤维缠结的形成，从而导致AD的发生。此外，Ctsb还可以通过激活炎症反应和氧化应激途径，加剧神经元的损伤和死亡。因此，抑制Ctsb的活性可能是治疗AD的一种有效策略[3]。

除了AD，Ctsb还与帕金森病（PD）的发生发展密切相关。PD是一种常见的神经退行性疾病，其特征是黑质多巴胺能神经元的死亡和运动功能障碍。研究发现，Ctsb在PD患者的脑组织中表达升高，并且与黑质多巴胺能神经元的损伤和死亡密切相关。Ctsb可以通过降解α-突触核蛋白（α-synuclein），促进α-synuclein的聚集和神经元的损伤。此外，Ctsb还可以通过激活炎症反应和氧化应激途径，加剧神经元的损伤和死亡。因此，抑制Ctsb的活性可能是治疗PD的一种有效策略[1]。

除了神经退行性疾病，Ctsb还与肿瘤的发生发展密切相关。研究表明，Ctsb在多种肿瘤组织中表达升高，并且与肿瘤的生长、侵袭和转移密切相关。Ctsb可以通过降解细胞外基质蛋白和基底膜蛋白，促进肿瘤细胞的侵袭和转移。此外，Ctsb还可以通过激活炎症反应和免疫抑制途径，为肿瘤的生长和转移提供有利的环境。因此，抑制Ctsb的活性可能是治疗肿瘤的一种有效策略[2]。

除了以上疾病，Ctsb还与其他多种疾病的发生发展密切相关，包括缺血再灌注损伤、炎症性疼痛、癫痫等。研究表明，Ctsb在这些疾病中表达升高，并且与疾病的发生和进展密切相关。因此，抑制Ctsb的活性可能是治疗这些疾病的一种有效策略[4]。

综上所述，Ctsb是一种重要的溶酶体蛋白酶，在多种生物学过程中发挥作用，包括细胞凋亡、炎症反应、神经退行性疾病和肿瘤发生等。Ctsb在多种疾病中表达升高，并且与疾病的发生和进展密切相关。因此，抑制Ctsb的活性可能是治疗多种疾病的一种有效策略。未来的研究需要进一步探讨Ctsb在疾病发生发展中的作用机制，以及开发针对Ctsb的特异性抑制剂，为疾病的治疗提供新的思路和策略。

参考文献：
1. Gu, Xiao-Jing, Su, Wei-Ming, Dou, Meng, Li, Guo-Bo, Chen, Yong-Ping. 2023. Expanding causal genes for Parkinson's disease via multi-omics analysis. In NPJ Parkinson's disease, 9, 146. doi:10.1038/s41531-023-00591-0. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37865667/
2. Wrona, Ewa, Jakubowska, Justyna, Pawlik, Bartłomiej, Szczepański, Tomasz, Młynarski, Wojciech. 2019. Gene expression of ASNS, LGMN and CTSB is elevated in a subgroup of childhood BCP-ALL with PAX5 deletion. In Oncology letters, 18, 6926-6932. doi:10.3892/ol.2019.11046. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31807194/
3. Hook, Gregory, Reinheckel, Thomas, Ni, Junjun, Peters, Christoph, Hook, Vivian. . Cathepsin B Gene Knockout Improves Behavioral Deficits and Reduces Pathology in Models of Neurologic Disorders. In Pharmacological reviews, 74, 600-629. doi:10.1124/pharmrev.121.000527. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35710131/
4. Song, Guohua, Wang, Yadong, Wang, Yaling, Bionaz, Massimo, Xu, Huifen. 2022. Coprophagy Prevention Decreases the Reproductive Performance and Granulosa Cell Apoptosis via Regulation of CTSB Gene in Rabbits. In Frontiers in physiology, 13, 926795. doi:10.3389/fphys.2022.926795. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35923240/

资料下载

S-CKO-01934_6J_13030_Ctsb_Exon 3_strategy.pdf
S-CKO-01934_6J_13030_Ctsb_Exon 3_strategy.pdf
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