Cst7-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

Cst7-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-01926

品系全称

C57BL/6JCya-Cst7em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-13011-Cst7-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Cst7-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-01926) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
cystatin F (leukocystatin)
基因别称
Cmap
染色体号
Chr 2 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_009977 | Ensembl: ENSMUST00000089200
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 2
敲除长度
~1.1 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1298217Homozygous mutation of this gene results in no abnormal phenotype.
Cst7,也称为Cystatin F,是一种编码半胱氨酸蛋白酶抑制剂的基因。Cystatin F属于半胱氨酸蛋白酶抑制剂超家族,该家族成员的主要功能是抑制半胱氨酸蛋白酶的活性,这些蛋白酶在细胞凋亡、炎症反应和肿瘤发生发展过程中扮演重要角色。Cystatin F在多种细胞类型中表达,包括巨噬细胞、中性粒细胞和T细胞,其在维持细胞内环境稳态、调节炎症反应和影响神经退行性疾病等方面发挥着重要作用。

Cystatin F在乳腺癌的发生发展中具有重要作用。研究显示,CST7基因在乳腺癌肿瘤组织中的表达水平显著高于相邻正常组织。进一步分析发现,CST7基因的表达水平与乳腺癌的分期和患者家族史存在显著关联。这表明CST7基因可能作为乳腺癌诊断和预后的生物标志物,具有重要的临床应用价值[1]。

Cystatin F在宫颈癌的免疫微环境中也发挥着重要作用。研究发现,CST7基因与IL1B和ITGA5基因共同被确定为宫颈癌免疫浸润的关键基因。通过上调CST7基因的表达,并下调IL1B和ITGA5基因的表达,可以有效地抑制宫颈癌细胞的增殖和侵袭能力。这表明CST7基因可能参与了宫颈癌的免疫调节过程,并可能作为宫颈癌免疫治疗的潜在靶点[2]。

在神经退行性疾病中,Cystatin F的表达水平也会发生变化。研究发现,Cystatin F在阿尔茨海默病小鼠模型中的表达水平显著上调,并可能与神经炎症和神经退行性变的发生发展有关。Cystatin F的缺失会导致阿尔茨海默病小鼠模型中斑块负担和与斑块相关的巨噬细胞数量的增加。这表明Cystatin F可能通过调节巨噬细胞功能和炎症反应,影响阿尔茨海默病的病理过程[3,4]。

Cystatin F在急性炎症反应中也具有重要作用。研究发现,CST7基因在人类血液中的表达水平在多种感染性和非感染性炎症条件下均会升高。有趣的是,这种CST7基因的表达上调是中性粒细胞特有的,而在NK细胞和CD8+ T细胞中则没有变化。这表明CST7基因可能作为急性炎症反应的生物标志物,具有重要的临床应用价值[6]。

此外,Cystatin F的表达水平还与骨病理生理学相关。研究发现,Cystatin F在阿尔茨海默病小鼠模型中的表达水平显著上调,并可能与骨组织中的炎症反应和骨形成有关。这表明Cystatin F可能通过调节骨组织中的炎症反应和骨形成,影响骨病理生理过程[5]。

综上所述,Cystatin F在多种疾病和生理过程中发挥着重要作用。Cystatin F的表达水平与乳腺癌、宫颈癌、神经退行性疾病、急性炎症反应和骨病理生理学等密切相关。Cystatin F可能作为这些疾病的诊断和预后的生物标志物,具有重要的临床应用价值。未来需要进一步研究Cystatin F的生物学功能和作用机制,为相关疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Kalaki, Niloufar Sadat, Ahmadzadeh, Mozhgan, Dehghan, Mandana, Davoudi, Sima, Afkhami, Hamed. 2024. Investigation of CST7 and hsa-miR-4793-5p gene expression in breast cancer. In Biochemistry and biophysics reports, 40, 101863. doi:10.1016/j.bbrep.2024.101863. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39552709/
2. Yao, Shijie, Zhao, Liyang, Chen, Siming, Dai, Mengyuan, Cai, Hongbing. 2023. Cervical cancer immune infiltration microenvironment identification, construction of immune scores, assisting patient prognosis and immunotherapy. In Frontiers in immunology, 14, 1135657. doi:10.3389/fimmu.2023.1135657. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36969161/
3. Castranio, Emilie L, Hasel, Philip, Haure-Mirande, Jean-Vianney, Liddelow, Shane A, Ehrlich, Michelle E. 2022. Microglial INPP5D limits plaque formation and glial reactivity in the PSAPP mouse model of Alzheimer's disease. In Alzheimer's & dementia : the journal of the Alzheimer's Association, 19, 2239-2252. doi:10.1002/alz.12821. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36448627/
4. Daniels, Michael J D, Lefevre, Lucas, Szymkowiak, Stefan, Spires-Jones, Tara L, McColl, Barry W. 2023. Cystatin F (Cst7) drives sex-dependent changes in microglia in an amyloid-driven model of Alzheimer's disease. In eLife, 12, . doi:10.7554/eLife.85279. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38085657/
5. Gharpure, Mohini, Vyavahare, Sagar, Ahluwalia, Pankaj, Isales, Carlos M, Fulzele, Sadanand. 2024. Alterations in Alzheimer's disease microglia transcriptome might be involved in bone pathophysiology. In Neurobiology of disease, 191, 106404. doi:10.1016/j.nbd.2024.106404. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38184014/
6. Sawyer, Andrew J, Garand, Mathieu, Chaussabel, Damien, Feng, Carl G. 2021. Transcriptomic Profiling Identifies Neutrophil-Specific Upregulation of Cystatin F as a Marker of Acute Inflammation in Humans. In Frontiers in immunology, 12, 634119. doi:10.3389/fimmu.2021.634119. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33868254/