Csnk2b-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

Csnk2b-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-01917

品系全称

C57BL/6JCya-Csnk2bem1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-13001-Csnk2b-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Csnk2b-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-01917) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型
NF-κB信号通路
Wnt信号通路

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
casein kinase 2, beta polypeptide
基因别称
CK II beta
染色体号
Chr 17 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_001303476.1 | Ensembl: ENSMUST00000174024
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 3
敲除长度
~0.8 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:88548Mice homozygous for a targeted mutation exhibit embryonic lethality post-implantation, growth retardation and arrest, a failure to form an inner cell mass and smaller size.

发表文献

PLOS Pathogens
2025-09-09
CK2 derived from brain microvascular endothelial cells induces astrocyte inflammatory response in Escherichia coli-induced meningitis
1
CSNK2B,也称为酪蛋白激酶2β(Casein kinase 2 beta),是一种重要的蛋白质,它在细胞内发挥多种功能。CSNK2B是酪蛋白激酶2(Casein kinase 2,CK2)的调节亚基之一,CK2是一种广泛存在于真核细胞中的丝氨酸/苏氨酸激酶,参与调节细胞内的多种生物学过程,包括细胞周期、细胞增殖、信号转导和基因表达。CSNK2B在神经元发育和突触传递中起着关键作用,同时也在肿瘤发生和发展中发挥着重要作用。CSNK2B的突变或异常表达与多种疾病相关,包括神经发育障碍、癫痫、炎症性肠病、成人T细胞白血病/淋巴瘤、结直肠癌和肝细胞癌。

CSNK2B的突变或异常表达与多种疾病相关。CSNK2B的突变与神经发育障碍和癫痫的发生相关。例如,CSNK2B的突变会导致Poirier-Bienvenu神经发育综合征,这是一种常染色体显性遗传病,以智力障碍和癫痫为特征[4]。CSNK2B的突变也与成人T细胞白血病/淋巴瘤的发生相关。成人T细胞白血病/淋巴瘤是一种外周T细胞肿瘤,与人类T细胞白血病病毒1(HTLV-1)感染相关。研究发现,CSNK2B基因的突变在成人T细胞白血病/淋巴瘤患者中频繁出现[2]。此外,CSNK2B的异常表达还与肿瘤的发生和发展相关。研究发现,CSNK2B在结直肠癌组织中高表达,并且CSNK2B的过表达可以促进结直肠癌细胞增殖和肿瘤发生[5]。CSNK2B还与肝细胞癌的发生相关,研究发现,miR-1205通过直接靶向CSNK2B抑制肝细胞癌细胞的增殖[7]。

CSNK2B的生物学功能与其在细胞内的相互作用和信号转导途径相关。研究发现,CSNK2B可以与活化转录因子6(ATF6)相互作用,并参与调节内质网应激反应和炎症信号传导。ATF6是内质网应激反应的关键转录因子,可以激活多种炎症相关基因的表达。研究发现,CSNK2B可以激活ATF6信号通路,并促进炎症反应的发生[1]。此外,CSNK2B还可以与干扰素调节因子1(IRF1)相互作用,并调节IRF1的转录活性。IRF1是一种重要的转录因子,参与调节细胞内免疫反应和抗病毒信号传导。研究发现,CSNK2B可以增强IRF1与DNA的结合,并促进抗病毒基因的表达[3]。CSNK2B还可以与TRIM蛋白相互作用,并抑制自噬的发生。自噬是一种重要的细胞内降解过程,参与调节细胞内稳态和免疫反应。研究发现,CSNK2B可以与TRIM2、TRIM3和TRIM71相互作用,并通过磷酸化TRIM3抑制自噬的发生[6]。

综上所述,CSNK2B是一种重要的蛋白质,它在细胞内发挥多种功能。CSNK2B的突变或异常表达与多种疾病相关,包括神经发育障碍、癫痫、炎症性肠病、成人T细胞白血病/淋巴瘤、结直肠癌和肝细胞癌。CSNK2B的生物学功能与其在细胞内的相互作用和信号转导途径相关。CSNK2B的研究有助于深入理解其在细胞内的生物学功能和疾病发生机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Stengel, Stephanie T, Fazio, Antonella, Lipinski, Simone, Haller, Dirk, Rosenstiel, Philip. 2020. Activating Transcription Factor 6 Mediates Inflammatory Signals in Intestinal Epithelial Cells Upon Endoplasmic Reticulum Stress. In Gastroenterology, 159, 1357-1374.e10. doi:10.1053/j.gastro.2020.06.088. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32673694/
2. Kataoka, Keisuke, Nagata, Yasunobu, Kitanaka, Akira, Shimoda, Kazuya, Ogawa, Seishi. 2015. Integrated molecular analysis of adult T cell leukemia/lymphoma. In Nature genetics, 47, 1304-15. doi:10.1038/ng.3415. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26437031/
3. Matsumoto, Moe, Modliszewski, Jennifer L, Shinozaki, Kotomi, Selitsky, Sara R, Yamane, Daisuke. . CSNK2B modulates IRF1 binding to functional DNA elements and promotes basal and agonist-induced antiviral signaling. In Nucleic acids research, 51, 4451-4466. doi:10.1093/nar/gkad298. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37094077/
4. Yang, Qi, Zhang, Qinle, Yi, Shang, Luo, Jingsi, He, Sheng. 2022. De Novo CSNK2B Mutations in Five Cases of Poirier-Bienvenu Neurodevelopmental Syndrome. In Frontiers in neurology, 13, 811092. doi:10.3389/fneur.2022.811092. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35370893/
5. Yu, Shijun, Hu, Qingqing, Fan, Kailing, Yang, Chen, Gao, Yong. 2021. CSNK2B contributes to colorectal cancer cell proliferation by activating the mTOR signaling. In Journal of cell communication and signaling, 15, 383-392. doi:10.1007/s12079-021-00619-1. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33928514/
6. Hoenigsperger, Helene, Koepke, Lennart, Acharya, Dhiraj, Gack, Michaela U, Sparrer, Konstantin M J. 2023. CSNK2 suppresses autophagy by activating FLN-NHL-containing TRIM proteins. In Autophagy, 20, 994-1014. doi:10.1080/15548627.2023.2281128. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37938186/
7. Li, Xiang, Xie, Shujie, Xia, Qin, Chen, Shuhuai, Shen, Jia. . MicroRNA-1205 Suppresses Hepatocellular Carcinoma Cell Proliferation via a CSNK2B/CDK4 Axis. In Technology in cancer research & treatment, 22, 15330338221150544. doi:10.1177/15330338221150544. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36617978/

发表文献

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