Csf2rb2-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

Csf2rb2-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-01907

品系全称

C57BL/6JCya-Csf2rb2em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-12984-Csf2rb2-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Csf2rb2-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-01907) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型
JAK-STAT信号通路

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
colony stimulating factor 2 receptor, beta 2, low-affinity (granulocyte-macrophage)
基因别称
AIC2A,BetaIl3,Bil3,Csfgmrb,Il3r,Il3rb,Il3rb2
染色体号
Chr 15 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_007781 | Ensembl: ENSMUST00000096356
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 3
敲除长度
~1.1 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1339760Homozygotes for a targeted null mutation are apparently normal.
Csf2rb2,也称为 colony-stimulating factor 2 receptor beta subunit,是一种重要的细胞因子受体,编码的蛋白是集落刺激因子2受体β亚基。该受体与α亚基(Csf2ra)结合,形成高亲和力的集落刺激因子2受体,参与细胞生长、分化和生存的调控[1]。Csf2rb2的表达和功能与多种生物学过程相关,包括造血、免疫调节和炎症反应等。

Csf2rb2在造血系统中发挥着重要作用,参与调节造血干细胞的增殖和分化。在骨 marrow-derived hematopoietic stem/progenitor cell (HSPC) 和 bone marrow mesenchymal stromal cell (BMMSC) 等细胞类型中,Csf2rb2的表达存在差异。研究发现,Csf2rb2在HSPC中特异性表达,而BMMSC中则不表达[1]。这表明Csf2rb2在HSPC的发育和功能中具有重要作用,可能与HSPC的增殖和分化相关。

Csf2rb2在免疫系统中也发挥着重要作用,参与调节免疫细胞的生长和分化。研究发现,Csf2rb2在小鼠Kupffer细胞中表达,并且在创伤-出血后表达显著上调[2]。这表明Csf2rb2可能与创伤后的免疫反应相关,可能在创伤后并发症的早期诊断和治疗中发挥作用。

此外,Csf2rb2在小肠的innate lymphoid cells (ILCs) 中也有表达,并且与IL-22的产生相关[3]。IL-22是一种重要的细胞因子,参与调节肠道上皮细胞的稳态和免疫反应。研究发现,Csf2rb2在小肠的Lin- c-Kit+ NKp46- CD4- 细胞中高表达,并且在IL-1β刺激下能够产生高水平的IL-22。这表明Csf2rb2可能在肠道免疫调节和炎症反应中发挥重要作用。

Csf2rb2在肝脏损伤中也发挥着重要作用,参与调节肝脏的修复和再生。研究发现,在CCl4诱导的小鼠急性肝损伤模型中,Csf2rb2的表达显著上调[4]。这表明Csf2rb2可能与肝脏损伤后的修复和再生相关,可能在肝脏疾病的治疗中发挥作用。

Csf2rb2在红细胞生成中也发挥着重要作用,参与调节红细胞的增殖和分化。研究发现,Csf2rb2的缺失会导致小鼠出现严重的贫血,并且红系祖细胞在从proerythroblast到basophilic erythroblast的转化过程中停滞[5]。此外,Csf2rb2的缺失还会导致红系祖细胞异常表达一些典型的造血干细胞和/或祖细胞基因,以及一些与髓系细胞命运相关的基因和信号通路。这表明Csf2rb2在红细胞生成中发挥着重要的调节作用,可能通过抑制造血干细胞和/或祖细胞基因的表达,以及与髓系细胞命运相关的基因和信号通路,促进红细胞生成。

Csf2rb2在TSLP诱导的炎症反应中也发挥着重要作用,参与调节T(H)2细胞的分化和炎症反应。研究发现,TSLP能够直接作用于骨髓中的祖细胞,促进嗜碱性粒细胞的生成,并且TSLP诱导的嗜碱性粒细胞与IL-3诱导的嗜碱性粒细胞存在差异[6]。这表明Csf2rb2可能在TSLP诱导的炎症反应中发挥着重要的调节作用,可能通过影响嗜碱性粒细胞的生成和功能,调节T(H)2细胞的分化和炎症反应。

综上所述,Csf2rb2是一种重要的细胞因子受体,参与调节多种生物学过程,包括造血、免疫调节和炎症反应等。Csf2rb2的表达和功能与多种疾病的发生和发展相关,包括贫血、肝脏损伤和炎症性疾病等。Csf2rb2的研究有助于深入理解细胞因子受体在生物学过程中的作用机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Anam, Khairul, Davis, Thomas A. 2013. Comparative analysis of gene transcripts for cell signaling receptors in bone marrow-derived hematopoietic stem/progenitor cell and mesenchymal stromal cell populations. In Stem cell research & therapy, 4, 112. doi:10.1186/scrt323. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24405801/
2. Schultze, Cornelia, Hildebrand, Frank, Noack, Sandra, Zeckey, Christian, Neunaber, Claudia. 2016. Identification of potential biomarkers for post-traumatic complications released after trauma-hemorrhage from murine Kupffer cells and its investigation in lung and liver. In Biomarkers : biochemical indicators of exposure, response, and susceptibility to chemicals, 21, 645-52. doi:10.3109/1354750X.2016.1171908. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27120970/
3. Lee, Youngae, Kumagai, Yutaro, Jang, Min Seong, Akira, Shizuo, Jang, Myoung Ho. 2013. Intestinal Lin- c-Kit+ NKp46- CD4- population strongly produces IL-22 upon IL-1β stimulation. In Journal of immunology (Baltimore, Md. : 1950), 190, 5296-305. doi:10.4049/jimmunol.1201452. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23589614/
4. Xu, Guangyu, Han, Xiao, Yuan, Guangxin, An, Liping, Du, Peige. 2017. Screening for the protective effect target of deproteinized extract of calf blood and its mechanisms in mice with CCl4-induced acute liver injury. In PloS one, 12, e0180899. doi:10.1371/journal.pone.0180899. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28700704/
5. Yao, Huilan, Goldman, Devorah C, Nechiporuk, Tamilla, Fleming, William H, Mandel, Gail. 2014. Corepressor Rcor1 is essential for murine erythropoiesis. In Blood, 123, 3175-84. doi:10.1182/blood-2013-11-538678. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24652990/
6. Siracusa, Mark C, Saenz, Steven A, Hill, David A, Comeau, Michael R, Artis, David. 2011. TSLP promotes interleukin-3-independent basophil haematopoiesis and type 2 inflammation. In Nature, 477, 229-33. doi:10.1038/nature10329. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21841801/