Csf1-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

Csf1-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-01901

品系全称

C57BL/6JCya-Csf1em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-12977-Csf1-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Csf1-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-01901) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型
MAPK信号通路
PI3K-Akt信号通路

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
colony stimulating factor 1 (macrophage)
基因别称
BAP025,Csfm,MCSF,Mhdabap25,PG-M-CSF,op
染色体号
Chr 3 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_007778 | Ensembl: ENSMUST00000014743
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 6
敲除长度
~1.5 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1339753Homozygotes for a spontaneous mutation exhibit lack of incisors, a broad domed skull, short thick limb bones with reduced marrow cavities, impaired hearing and vision, and reduced fertility in females.
CSF1,即巨噬细胞集落刺激因子1,是一种重要的细胞因子,在免疫系统、骨骼发育和肿瘤发生发展过程中发挥着关键作用。CSF1的主要功能是促进单核细胞的增殖、分化和成熟,从而形成巨噬细胞。此外,CSF1还参与调节巨噬细胞的迁移和活化,影响其吞噬、抗原呈递和细胞因子分泌等生物学功能。

在骨骼发育过程中,CSF1及其受体CSF1R在破骨细胞的生成和功能维持中起着重要作用。破骨细胞是负责骨吸收的多核巨细胞,其生成和活性对于骨骼的正常发育和重塑至关重要。研究表明,CSF1/CSF1R信号通路在破骨细胞的生成、分化和活化过程中起着关键作用,缺乏CSF1或CSF1R的动物模型会表现出骨质疏松等症状[3]。

在肿瘤发生发展过程中,CSF1及其受体CSF1R也发挥着重要作用。CSF1可以促进肿瘤相关巨噬细胞的生成和活化,进而影响肿瘤的免疫微环境。肿瘤相关巨噬细胞可以分泌多种细胞因子和生长因子,促进肿瘤细胞的生长、侵袭和转移。此外,CSF1/CSF1R信号通路还可以通过影响肿瘤血管生成和细胞凋亡等途径,影响肿瘤的发生和发展[4]。

研究发现,CSF1基因在多种肿瘤中存在异常表达,如乳腺癌、结直肠癌和肺癌等。CSF1基因的异常表达可能与肿瘤的发生、发展和预后密切相关。此外,CSF1基因的多态性还与一些疾病的发生风险相关,如日本人群中的侵袭性牙周炎[2]。

在肿瘤诊断和治疗方面,CSF1及其受体CSF1R也具有重要的应用价值。CSF1基因的融合和表达可以作为某些肿瘤的诊断标志物,如腱鞘巨细胞瘤(TSGCT)。此外,针对CSF1/CSF1R信号通路的抑制剂和抗体等药物,已经在肿瘤治疗中显示出良好的应用前景[1,5,6]。

综上所述,CSF1是一种重要的细胞因子,在免疫系统、骨骼发育和肿瘤发生发展过程中发挥着关键作用。CSF1基因的异常表达和功能改变与多种疾病的发生和发展密切相关,为疾病的诊断和治疗提供了新的思路和策略。

参考文献:
1. Panagopoulos, Ioannis, Brandal, Petter, Gorunova, Ludmila, Bjerkehagen, Bodil, Heim, Sverre. 2014. Novel CSF1-S100A10 fusion gene and CSF1 transcript identified by RNA sequencing in tenosynovial giant cell tumors. In International journal of oncology, 44, 1425-32. doi:10.3892/ijo.2014.2326. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24604026/
2. Rabello, D, Soedarsono, N, Kamei, H, Yamaguchi, A, Kojima, T. 2006. CSF1 gene associated with aggressive periodontitis in the Japanese population. In Biochemical and biophysical research communications, 347, 791-6. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16844084/
3. Jacome-Galarza, Christian E, Percin, Gulce I, Muller, James T, Waskow, Claudia, Geissmann, Frederic. 2019. Developmental origin, functional maintenance and genetic rescue of osteoclasts. In Nature, 568, 541-545. doi:10.1038/s41586-019-1105-7. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30971820/
4. Azzam, Gregory, Wang, Xuting, Bell, Douglas, Murphy, Maureen E. 2013. CSF1 is a novel p53 target gene whose protein product functions in a feed-forward manner to suppress apoptosis and enhance p53-mediated growth arrest. In PloS one, 8, e74297. doi:10.1371/journal.pone.0074297. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24019961/
5. Sugita, Shintaro, Takenami, Tomoko, Kido, Tomomi, Emori, Makoto, Hasegawa, Tadashi. 2022. Diagnostic utility of CSF1 immunohistochemistry in tenosynovial giant cell tumor for differentiating from giant cell-rich tumors and tumor-like lesions of bone and soft tissue. In Diagnostic pathology, 17, 88. doi:10.1186/s13000-022-01266-9. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36320082/
6. Lipplaa, Astrid, Meijer, Debora, van de Sande, Michiel A J, Mei, Hailiang, Szuhai, Karoly. 2023. A novel colony-stimulating factor 1 (CSF1) translocation  involving human endogenous retroviral element in a tenosynovial giant cell tumor. In Genes, chromosomes & cancer, 62, 223-230. doi:10.1002/gcc.23116. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36504457/