Cr1l-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

Cr1l-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-01878

品系全称

C57BL/6JCya-Cr1lem1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-12946-Cr1l-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Cr1l-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-01878) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
complement C3b/C4b receptor 1 like
基因别称
Crry,Mcp,mCRY
染色体号
Chr 1 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_013499 | Ensembl: ENSMUST00000075451
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 4
敲除长度
~1.3 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:88513Mice homozygous for a knock-out allele die by E16.5 with abnormal C3 deposition. Mice homozygous for a null allele activated in single positive thymocytes exhibit T cell lymphopenia.
Cr1l,也称为补体受体1样蛋白,是补体系统调节基因家族中的一个成员。补体系统是免疫系统的一部分,负责识别和消灭病原体、清除免疫复合物和受损细胞。Cr1l的表达主要在肝脏中,其编码的蛋白在限制丙型肝炎病毒(HCV)的跨物种传播中发挥重要作用[2]。此外,Cr1l还与多发性硬化症(MS)中的突触丢失相关,可能是通过调节补体成分C3在突触处的表达和微胶质细胞的吞噬作用来实现[1]。

在急性髓细胞性白血病(AML)的研究中,Cr1l被确定为在体内生长中必需的基因之一。这表明Cr1l可能在白血病的发生和发展中发挥重要作用[3]。此外,Cr1l的基因变异与类风湿性关节炎患者中基线红细胞沉降率(ESR)水平相关,这表明Cr1l可能影响炎症过程[4]。

在晚期阿尔茨海默病(AD)的研究中,Cr1l被发现是细胞外基因之一,其DNA甲基化状态在AD患者中与正常对照组存在显著差异。这表明Cr1l可能参与了AD的病理过程[6]。

补体系统调节基因家族中的其他成员,如C3和CD55,也参与了疾病的发生和发展。例如,在多囊肾疾病(ADPKD)的研究中,C3的表达与囊肿的生长有关[5]。此外,在良性淋巴上皮病变(BLEL)的研究中,C3和C1q等补体成分的表达异常,表明补体系统可能参与了BLEL的发病机制[7]。

综上所述,Cr1l是补体系统调节基因家族中的一个成员,在多种疾病的发生和发展中发挥重要作用。Cr1l的研究有助于深入理解补体系统的生物学功能和疾病发生机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Werneburg, Sebastian, Jung, Jonathan, Kunjamma, Rejani B, Reich, Daniel S, Schafer, Dorothy P. 2019. Targeted Complement Inhibition at Synapses Prevents Microglial Synaptic Engulfment and Synapse Loss in Demyelinating Disease. In Immunity, 52, 167-182.e7. doi:10.1016/j.immuni.2019.12.004. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31883839/
2. Brown, Richard J P, Tegtmeyer, Birthe, Sheldon, Julie, Rice, Charles M, Pietschmann, Thomas. 2020. Liver-expressed Cd302 and Cr1l limit hepatitis C virus cross-species transmission to mice. In Science advances, 6, . doi:10.1126/sciadv.abd3233. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33148654/
3. Mercier, Francois E, Shi, Jiantao, Sykes, David B, Michor, Franziska, Scadden, David T. . In vivo genome-wide CRISPR screening in murine acute myeloid leukemia uncovers microenvironmental dependencies. In Blood advances, 6, 5072-5084. doi:10.1182/bloodadvances.2022007250. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35793392/
4. Bluett, J, Ibrahim, I, Plant, D, Isaacs, J D, Barton, A. 2013. Association of a complement receptor 1 gene variant with baseline erythrocyte sedimentation rate levels in patients starting anti-TNF therapy in a UK rheumatoid arthritis cohort: results from the Biologics in Rheumatoid Arthritis Genetics and Genomics Study Syndicate cohort. In The pharmacogenomics journal, 14, 171-5. doi:10.1038/tpj.2013.26. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23856853/
5. Bin, Sofia, Yoo, Miran, Molinari, Paolo, Cravedi, Paolo, Gusella, G Luca. 2024. Reduced decay-accelerating factor expression promotes complement-mediated cystogenesis in murine ADPKD. In JCI insight, 9, . doi:10.1172/jci.insight.175220. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38912583/
6. Bahado-Singh, Ray O, Vishweswaraiah, Sangeetha, Aydas, Buket, Graham, Stewart F, Radhakrishna, Uppala. 2021. Artificial intelligence and leukocyte epigenomics: Evaluation and prediction of late-onset Alzheimer's disease. In PloS one, 16, e0248375. doi:10.1371/journal.pone.0248375. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33788842/
7. Li, Jing, Ge, Xin, Wang, Xiaona, Liu, Xiao, Ma, Jianmin. 2016. Complement System in the Pathogenesis of Benign Lymphoepithelial Lesions of the Lacrimal Gland. In PloS one, 11, e0148290. doi:10.1371/journal.pone.0148290. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26849056/