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Cpt1b-flox 基因敲除小鼠

Cpt1b-flox 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Cpt1b-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-01850

品系全称

C57BL/6JCya-Cpt1bem1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-12895-Cpt1b-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Cpt1b-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-01850) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型
AMPK信号通路

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
carnitine palmitoyltransferase 1b, muscle
基因别称
Cpt1，Cpt1-m，Cpti，Cpti-m，M-cpti
染色体号
Chr 15 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_009948 | Ensembl: ENSMUST00000109313
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 8~9
敲除长度
~0.8 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1098297Homozygous null mice die in utero prior to E9.5. Heterozygous mutant mice exhibit susceptibility to fatal hypothermia following cold exposure, with females more severely affected.
更多信息
Cpt1b，即肉碱棕榈酰转移酶1B，是肉碱棕榈酰转移酶家族中的一个重要成员，该家族还包括Cpt1a和Cpt1c。肉碱棕榈酰转移酶1B在脂肪酸β-氧化过程中起着关键作用，它催化脂肪酸从细胞质转移到线粒体内膜的过程。脂肪酸β-氧化是细胞能量代谢的一个重要途径，尤其是在能量需求增加时，如饥饿或长时间运动。Cpt1b主要在肝脏中表达，但其表达模式也因组织类型和生理状态而异。

在哺乳动物中，过多的能量主要以甘油三酯的形式储存，并在能量需求增加时通过脂肪酸氧化来提供能量。Cpt1b的表达和活性受到多种因素的调控，包括营养状态、激素水平和基因表达。Cpt1b的活性受到肉碱、棕榈酰辅酶A和肉碱棕榈酰转移酶1抑制剂（如丙戊酸）的影响。

Cpt1b的活性与多种疾病的发生发展有关，包括肥胖、糖尿病、心血管疾病和癌症。例如，Cpt1b的表达和活性在肥胖和糖尿病患者中通常会增加，这可能是为了满足能量需求增加的需要。然而，Cpt1b的过度活性也可能导致脂肪酸氧化过度，从而引起氧化应激和炎症反应，进而导致心血管疾病的发生。

在心血管疾病方面，Cpt1b的活性与心脏再生和缺血再灌注损伤有关。研究发现，抑制Cpt1b的表达可以改善心肌细胞对缺氧的耐受性，促进心肌细胞增殖，从而有利于心脏再生[1]。此外，Cpt1b的活性还与肾脏纤维化有关。研究发现，Cpt1a的过表达可以保护肾脏免受纤维化的损伤，这可能与其促进脂肪酸氧化和恢复线粒体稳态有关[4]。

Cpt1b的活性还与癌症的发生发展有关。研究发现，Cpt1b在多种癌症中表达上调，包括乳腺癌、前列腺癌和结直肠癌。Cpt1b的表达上调可以促进癌症细胞的生长、侵袭和转移，从而加速癌症的进展[5]。此外，Cpt1b的表达上调还可以增加癌症细胞的化疗耐药性，从而降低化疗的效果。

Cpt1b的表达和活性受到多种因素的调控，包括基因表达、表观遗传修饰和信号通路。研究发现，miR-27a可以靶向CPT1B基因，抑制其表达，从而促进脂肪合成和脂肪滴的形成[2]。此外，JAK/STAT3信号通路也可以调节CPT1B的表达和活性，从而影响乳腺癌干细胞的自我更新和化疗耐药性[3]。

总之，Cpt1b在能量代谢、心血管疾病和癌症的发生发展中起着重要作用。Cpt1b的表达和活性受到多种因素的调控，包括基因表达、表观遗传修饰和信号通路。深入研究Cpt1b的生物学功能和调控机制，有助于开发新的治疗策略，用于治疗肥胖、糖尿病、心血管疾病和癌症等疾病。

参考文献：
1. Li, Xiang, Wu, Fan, Günther, Stefan, Yuan, Xuejun, Braun, Thomas. 2023. Inhibition of fatty acid oxidation enables heart regeneration in adult mice. In Nature, 622, 619-626. doi:10.1038/s41586-023-06585-5. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37758950/
2. Li, Bo, Huang, Xiaoyu, Yang, Chen, Tian, Lintao, Zhang, Enping. 2021. miR-27a Regulates Sheep Adipocyte Differentiation by Targeting CPT1B Gene. In Animals : an open access journal from MDPI, 12, . doi:10.3390/ani12010028. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35011132/
3. Wang, Tianyi, Fahrmann, Johannes Francois, Lee, Heehyoung, Jove, Richard, Yu, Hua. 2017. JAK/STAT3-Regulated Fatty Acid β-Oxidation Is Critical for Breast Cancer Stem Cell Self-Renewal and Chemoresistance. In Cell metabolism, 27, 136-150.e5. doi:10.1016/j.cmet.2017.11.001. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29249690/
4. Miguel, Verónica, Tituaña, Jessica, Herrero, J Ignacio, Ramos, Ricardo, Lamas, Santiago. . Renal tubule Cpt1a overexpression protects from kidney fibrosis by restoring mitochondrial homeostasis. In The Journal of clinical investigation, 131, . doi:10.1172/JCI140695. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33465052/
5. Abudurexiti, Mierxiati, Zhu, Wenkai, Wang, Yuchen, Lin, Guowen, Ye, Dingwei. 2020. Targeting CPT1B as a potential therapeutic strategy in castration-resistant and enzalutamide-resistant prostate cancer. In The Prostate, 80, 950-961. doi:10.1002/pros.24027. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32648618/

资料下载

S-CKO-01850_6J_12895_Cpt1b_Exon 8~9_strategy.pdf
S-CKO-01850_6J_12895_Cpt1b_Exon 8~9_strategy.pdf
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