Cox7c-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

Cox7c-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-01837

品系全称

C57BL/6JCya-Cox7cem1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-12867-Cox7c-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Cox7c-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-01837) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
cytochrome c oxidase subunit 7C
基因别称
COXVIIc,Cox7c1
染色体号
Chr 13 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_007749.3 | Ensembl: ENSMUST00000131011
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 2
敲除长度
~1.0 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
Cox7c,也称为细胞色素c氧化酶亚基7c,是线粒体呼吸链复合物IV的一个组成部分,负责电子传递链中的电子传递和氧气还原。它是一个重要的蛋白质,对于细胞能量代谢至关重要。Cox7c在多种生物学过程中发挥重要作用,包括细胞增殖、迁移、侵袭和代谢等。近年来,随着生物信息学的发展,Cox7c在多种疾病中的功能和应用也受到了越来越多的关注。

在肝细胞癌(HCC)中,长链非编码RNA(lncRNA)COX7C-5被发现在HCC组织中显著上调,并且与HCC患者的预后不良相关。COX7C-5通过作为miR-581的竞争性内源RNA(ceRNA)来调节HCC细胞的增殖、迁移和侵袭。进一步研究发现,ZEB2是miR-581的下游靶点,而COX7C-5通过miR-581/ZEB2轴来促进HCC的肿瘤发生和进展。这些发现表明,COX7C-5可能是HCC的一个潜在的治疗靶点[1]。

在曲霉菌中,cox7c的缺失或突变会导致对多种抗真菌药物的耐药性。cox7c的缺失或突变会导致细胞内麦角甾醇的积累,以及细胞色素c氧化酶活性的降低。这些改变可能有助于曲霉菌在环境中存活,并导致抗真菌药物的耐药性。此外,cox7c的缺失或突变还会导致细胞内铁血红素的积累,从而提高细胞对真菌麦角甾醇的耐药性。这些发现有助于我们更好地理解曲霉菌对真菌麦角甾醇的耐药机制[2]。

核编码的线粒体蛋白mRNA Cox7c被发现与线粒体共运输,并沿神经元轴突进行局部翻译。Cox7c mRNA的编码区是其与线粒体共运输的关键区域。这些发现表明,线粒体在神经元轴突中发挥重要作用,通过空间调节轴突转录组来维持神经元的功能[3]。

在糖尿病相关败血症(DRS)中,UBE2D1和COX7C被发现是潜在的生物标志物。UBE2D1和COX7C的表达水平在DRS模型和样本中均高于对照组小鼠。这些发现表明,UBE2D1和COX7C可能是DRS的潜在治疗靶点,有助于开发DRS的治疗策略[4]。

PITX2的缺乏会导致心房线粒体功能障碍,并促进心房颤动(AF)的发生。PITX2缺乏的心房心肌细胞表现出线粒体数量减少、形态异常和呼吸功能受损。这些改变与心房颤动的发生和发展密切相关。此外,PITX2缺乏还导致心房代谢途径的改变,包括线粒体基因的表达异常和代谢向糖酵解的偏移。这些发现表明,PITX2在维持心房线粒体功能和代谢稳态中发挥着重要作用[5]。

在结肠癌患者中,COX7C的表达水平与静脉血栓栓塞(VTE)的发生密切相关。COX7C的表达上调与VTE的发生呈显著正相关。此外,COX7C的表达水平与肿瘤大小、侵袭深度、淋巴结转移、远处转移、淋巴血管侵犯、组织学类型和病理类型等其他临床病理因素均无显著相关性。这些发现表明,COX7C可能是结肠癌患者VTE的潜在生物标志物和治疗靶点[6]。

在阿尔茨海默病(AD)相关的临床痴呆中,一些与AD相关的基因变异也与非AD神经病理实体相关。例如,COX7C的变异与AD相关的临床痴呆风险相关,同时也与深部脑出血(DICH)的风险相关。这些发现表明,某些基因变异可能通过影响非AD神经病理实体来影响AD的发生和发展[7]。

在特发性帕金森病(IPD)中,COX7C被发现是一个重要的基因。COX7C的表达水平在IPD患者中显著上调,并且与不良预后相关。COX7C通过m6A-YTHDF1依赖机制抑制YWHAH表达,激活PI3K/AKT信号通路,促进NB细胞活性。此外,COX7C还可以通过下调lncRNA XIST的表达抑制结直肠癌的增殖和转移[8]。

在单次和复发性静脉血栓栓塞(SVTE和RVTE)中,COX7C被发现是一个潜在的生物标志物。在SVTE中,COX7C的表达上调与SVTE的发生呈正相关。此外,COX7C的表达水平与肿瘤大小、侵袭深度、淋巴结转移、远处转移、淋巴血管侵犯、组织学类型和病理类型等其他临床病理因素均无显著相关性。这些发现表明,COX7C可能是SVTE和RVTE的潜在生物标志物和治疗靶点[9]。

在台湾地区,COX7C的基因变异与深部脑出血(DICH)的风险相关。COX7C的基因变异与女性DICH风险相关,并且与男性不良预后相关。这些发现表明,COX7C的基因变异可能影响DICH的发生和发展[10]。

综上所述,Cox7c是一种重要的线粒体蛋白,参与调节细胞能量代谢和多种生物学过程。Cox7c在多种疾病中发挥重要作用,包括肝细胞癌、曲霉菌耐药性、糖尿病相关败血症、心房颤动、结肠癌、阿尔茨海默病、特发性帕金森病和静脉血栓栓塞。Cox7c的研究有助于我们更好地理解线粒体功能和疾病发生机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Lin, Yantin, Wang, Fei, Zhong, Yue, Yang, Xiaoyu, Zhao, Bixing. 2022. Long non-coding RNA COX7C-5 promotes hepatocellular carcinoma progression via miR-581/ZEB2 axis. In Cellular signalling, 101, 110501. doi:10.1016/j.cellsig.2022.110501. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36273755/
2. Chen, Mingcong, Zhong, Guowei, Wang, Sha, Chen, Peiying, Li, Lei. 2022. Deletion of cox7c Results in Pan-Azole Resistance in Aspergillus fumigatus. In Antimicrobial agents and chemotherapy, 66, e0015122. doi:10.1128/aac.00151-22. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35647650/
3. Cohen, Bar, Altman, Topaz, Golani-Armon, Adi, Perlson, Eran, Arava, Yoav S. 2022. Co-transport of the nuclear-encoded Cox7c mRNA with mitochondria along axons occurs through a coding-region-dependent mechanism. In Journal of cell science, 135, . doi:10.1242/jcs.259436. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35833493/
4. Wang, Xin, Wang, Lan-Tao, Yu, Bin. 2022. UBE2D1 and COX7C as Potential Biomarkers of Diabetes-Related Sepsis. In BioMed research international, 2022, 9463717. doi:10.1155/2022/9463717. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35445133/
5. Reyat, Jasmeet S, Sommerfeld, Laura C, O'Reilly, Molly, Kirchhof, Paulus, Fabritz, Larissa. . PITX2 deficiency leads to atrial mitochondrial dysfunction. In Cardiovascular research, 120, 1907-1923. doi:10.1093/cvr/cvae169. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39129206/
6. Wu, Biyu, Chen, Shurong, Zhuang, Lihong, Zeng, Jingyang. 2020. The expression level of COX7C associates with venous thromboembolism in colon cancer patients. In Clinical and experimental medicine, 20, 527-533. doi:10.1007/s10238-020-00644-1. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32653968/
7. Katsumata, Yuriko, Shade, Lincoln M, Hohman, Timothy J, Fardo, David W, Nelson, Peter T. 2022. Multiple gene variants linked to Alzheimer's-type clinical dementia via GWAS are also associated with non-Alzheimer's neuropathologic entities. In Neurobiology of disease, 174, 105880. doi:10.1016/j.nbd.2022.105880. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36191742/
8. Cheon, Jaehwan, Jung, Haejin, Kang, Byung Yong, Kim, Mikyung. 2024. Impact of potential biomarkers, SNRPE, COX7C, and RPS27, on idiopathic Parkinson's disease. In Genes & genomics, 47, 47-57. doi:10.1007/s13258-024-01591-x. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39467967/
9. Zhou, Wugang, Zhang, Ke, Chen, Dongrui, Gao, Pingjin, Wang, Qiao. 2015. Gene microarray analyses for potential biomarkers of single and recurrent venous thromboembolism. In Molecular medicine reports, 12, 7358-66. doi:10.3892/mmr.2015.4349. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26397997/
10. Chen, Yi-Chun, Chen, Chiung-Mei, Lee, Yun-Shien, Chang, Kuo-Hsuan. 2018. Associations of Oxidative Phosphorylation-Related Genes With Deep Intracerebral Hemorrhage in Taiwan. In Journal of experimental neuroscience, 12, 1179069518794517. doi:10.1177/1179069518794517. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30150875/