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Clk4-flox 基因敲除小鼠

Clk4-flox 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Clk4-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-01757

品系全称

C57BL/6JCya-Clk4em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-12750-Clk4-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Clk4-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-01757) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
CDC like kinase 4
基因别称
-
染色体号
Chr 11 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_007714.6 | Ensembl: ENSMUST00000093132
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 5
敲除长度
~512 bp
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1098551Mice homozygous for a conditional allele activated in cardiomyocytes exhibit congestive heart failure, enlarged hearts and lungs, cardiac interstitial fibrosis, and abnormal cardiomyocyte sarcomere morphology.
更多信息
CLK4，也称为Cdc2-like kinase 4，是一种重要的丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶。CLK4属于CLK（CDC2/CDC28-like kinase）家族，该家族成员在RNA剪接过程中发挥重要作用。CLK家族成员通过磷酸化剪接因子，如富含丝氨酸/精氨酸（SR）蛋白，来调节前体信使RNA（pre-mRNA）的选择性剪接。选择性剪接是一种重要的基因表达调控机制，它允许单个基因产生多种不同的mRNA和蛋白质，从而增加蛋白质的多样性并影响细胞功能。CLK4在多种组织中表达，包括肝脏、肾脏、大脑和心脏，其表达水平在剪接过程中可能受到调节。

CLK4在剪接过程中具有特定的作用。例如，CLK4能够磷酸化SR蛋白，从而促进剪接体的组装和剪接反应。此外，CLK4还与剪接因子Clk4-associating SR-related protein (Clasp)相互作用，这可能参与调节CLK4的活性。CLK4的活性可能受到Clasp蛋白的调控，Clasp蛋白能够与无活性的CLK4突变体结合，并促进其积累和剪接体组装。

CLK4的表达和活性可能受到多种因素的调控。例如，CLK4的表达水平可能在不同的发育阶段和组织中有所不同。此外，CLK4的活性可能受到上游信号通路的调控，如转化生长因子β（TGF-β）信号通路。CLK4的活性也可能受到DNA损伤和细胞应激的影响。

CLK4在多种生物学过程中发挥重要作用。例如，CLK4的异常表达和活性与某些疾病的发生和发展有关。例如，CLK4的表达与乳腺癌患者的生存率相关，尤其是在具有强转移潜力的三阴性乳腺癌（TNBC）中。CLK4的过表达与TNBC的侵袭和转移相关，抑制CLK4的表达可以减少TNBC细胞系的侵袭行为和肿瘤转移。此外，CLK4的抑制还可以抑制乳腺癌细胞系的侵袭和增殖，表明CLK4可能是一种新的乳腺癌治疗靶点[1]。

CLK4还与DNA损伤和细胞应激反应相关。CLK4的活性可能受到DNA损伤的影响，并且CLK4的抑制可以增加DNA损伤诱导的细胞凋亡。这表明CLK4可能参与DNA损伤修复和细胞应激反应的调控。CLK4的抑制可能有助于提高肿瘤细胞对DNA损伤药物的敏感性，从而提高癌症治疗效果[2]。

CLK4在心脏发育中也发挥作用。CLK4的过表达与心脏发育缺陷相关，如先天性心脏病。CLK4的过表达可能导致心肌细胞增殖和线粒体功能的异常，从而导致心脏发育异常。这表明CLK4可能是一种新的先天性心脏病治疗靶点[3]。

综上所述，CLK4是一种重要的丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶，在RNA剪接、DNA损伤修复、细胞应激反应和心脏发育等生物学过程中发挥重要作用。CLK4的异常表达和活性与多种疾病的发生和发展相关，包括乳腺癌、DNA损伤和先天性心脏病。CLK4可能是一种新的治疗靶点，有助于开发针对这些疾病的治疗策略。

参考文献：
1. Kang, Eunji, Kim, Kanggeon, Jeon, Sook Young, Lee, Han-Byoel, Han, Wonshik. 2022. Targeting CLK4 inhibits the metastasis and progression of breast cancer by inactivating TGF-β pathway. In Cancer gene therapy, 29, 1168-1180. doi:10.1038/s41417-021-00419-0. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35046528/
2. Mucka, Patrick, Lindemann, Peter, Bosco, Bartolomeo, Nazaré, Marc, Scheidereit, Claus. 2023. CLK2 and CLK4 are regulators of DNA damage-induced NF-κB targeted by novel small molecule inhibitors. In Cell chemical biology, 30, 1303-1312.e3. doi:10.1016/j.chembiol.2023.06.027. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37506701/
3. Lana-Elola, Eva, Aoidi, Rifdat, Llorian, Miriam, Fisher, Elizabeth M C, Tybulewicz, Victor L J. 2024. Increased dosage of DYRK1A leads to congenital heart defects in a mouse model of Down syndrome. In Science translational medicine, 16, eadd6883. doi:10.1126/scitranslmed.add6883. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38266108/

资料下载

S-CKO-01757_6J_12750_Clk4_Exon 5_A_strategy.pdf
S-CKO-01757_6J_12750_Clk4_Exon 5_A_strategy.pdf
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