Cebpg-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

Cebpg-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-01696

品系全称

C57BL/6JCya-Cebpgem1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-12611-Cebpg-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Cebpg-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-01696) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
CCAAT/enhancer binding protein gamma
基因别称
C/EBP[g],C/EBPgamma,GPE1-BP,Gpe1bp,Ig/EBP
染色体号
Chr 7 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_009884 | Ensembl: ENSMUST00000130491
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 2
敲除长度
~0.9 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:104982Homozygous mutation of this gene results in impaired natural killer cell cytotoxic activity and IFN-gamma production.
CEBPG,也称为CCAAT/增强子结合蛋白γ,是一种转录因子,属于CCAAT/增强子结合蛋白家族。该家族成员在调控基因表达和细胞分化中发挥关键作用。CEBPG在多种生理和病理过程中发挥着重要作用,包括细胞分化、细胞凋亡、炎症反应和肿瘤发生等。

在卵巢癌中,CEBPG的表达水平与患者预后密切相关。研究发现,CEBPG的表达水平在卵巢癌组织中显著高于良性卵巢组织,且高表达水平的CEBPG与卵巢癌患者的预后不良相关[1]。此外,CEBPG被鉴定为一种新的参与卵巢癌细胞铁死亡逃逸的基因,这可能有助于卵巢癌的进展。CEBPG通过转录调控SLC7A11的表达来抑制铁死亡,从而促进卵巢癌的进展[1]。

在B细胞前体急性淋巴细胞白血病中,CEBPG基因的异常也与疾病的发生有关。研究发现,CEBPG基因的孤立t(14;19)(q32;q13)异常与B细胞前体急性淋巴细胞白血病的发生有关[2]。

在冠状动脉疾病中,CEBPG的表达水平与疾病的发生和进展相关。研究发现,CEBPG等铁死亡相关基因的表达水平与冠状动脉疾病的发生和进展密切相关[3]。CEBPG等基因可能通过参与免疫反应、氨基酸代谢和细胞周期等途径,影响冠状动脉疾病的发生和进展[3]。

在急性髓性白血病中,CEBPG的表达水平也与疾病的发生和进展相关。研究发现,CEBPG通过增强EIF4EBP1的表达来促进急性髓性白血病的进展[4]。此外,CEBPG的表达水平在急性髓性白血病细胞中显著上调,且其表达与不良预后相关[4]。

在食管鳞状细胞癌中,CEBPG的表达水平也与患者预后密切相关。研究发现,CEBPG的表达水平在食管鳞状细胞癌组织中显著高于正常组织,且高表达水平的CEBPG与食管鳞状细胞癌患者的预后不良相关[6]。CEBPG通过激活PI3K-AKT信号通路来促进食管鳞状细胞癌的进展[6]。

在心肌重构中,CEBPG的表达水平也与疾病的发生和进展相关。研究发现,CEBPG在心肌重构过程中发挥了重要作用。在永久性房颤中,CEBPG与GISLI共同调控心肌细胞的去分化,促进心肌重构的发生[5]。

此外,CEBPG还与细胞衰老和炎症基因表达相关。研究发现,CEBPG与C/EBPβ形成异源二聚体,抑制细胞衰老和炎症基因表达[7]。CEBPG的表达水平与多种人类癌症的不良预后相关[7]。

综上所述,CEBPG在多种疾病中发挥重要作用,包括卵巢癌、B细胞前体急性淋巴细胞白血病、冠状动脉疾病、急性髓性白血病、食管鳞状细胞癌和心肌重构等。CEBPG通过调控基因表达、细胞凋亡、炎症反应和信号通路等途径,影响疾病的发生和进展。此外,CEBPG还与细胞衰老和炎症基因表达相关。深入研究CEBPG的生物学功能和调控机制,有助于理解疾病的发生和进展机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Zhang, Xiaoqian, Zheng, Xiaocui, Ying, Xiang, Yin, Yujia, Wang, Xipeng. 2023. CEBPG suppresses ferroptosis through transcriptional control of SLC7A11 in ovarian cancer. In Journal of translational medicine, 21, 334. doi:10.1186/s12967-023-04136-0. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37210575/
2. Haghi, Nina, Brody, Judith, Mahmood, Nayyara, Sreekantaiah, Chandrika, Zhang, Xinmin. 2015. B-cell precursor acute lymphoblastic leukemia with isolated t(14;19)(q32;q13) abnormality involving the CEBPG gene. In Leukemia & lymphoma, 56, 2978-81. doi:10.3109/10428194.2015.1011639. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25669928/
3. Wu, Xun, Qin, Kele, Iroegbu, Chukwuemeka Daniel, Yang, Jinfu, Fan, Chengming. 2022. Genetic analysis of potential biomarkers and therapeutic targets in ferroptosis from coronary artery disease. In Journal of cellular and molecular medicine, 26, 2177-2190. doi:10.1111/jcmm.17239. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35152560/
4. Jiang, You, Wu, Shui-Yan, Chen, Yan-Ling, Fang, Fang, Lu, Jun. 2021. CEBPG promotes acute myeloid leukemia progression by enhancing EIF4EBP1. In Cancer cell international, 21, 598. doi:10.1186/s12935-021-02305-z. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34743716/
5. Sheng, Yixuan, Wang, Yin-Ying, Chang, Yuan, Jia, Peilin, Song, Jiangping. 2023. Deciphering mechanisms of cardiomyocytes and non-cardiomyocyte transformation in myocardial remodeling of permanent atrial fibrillation. In Journal of advanced research, 61, 101-117. doi:10.1016/j.jare.2023.09.012. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37722560/
6. Huang, Yongsheng, Lin, Lehang, Shen, Zhuojian, Lu, Daning, Yin, Dong. 2020. CEBPG promotes esophageal squamous cell carcinoma progression by enhancing PI3K-AKT signaling. In American journal of cancer research, 10, 3328-3344. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33163273/
7. Huggins, Christopher J, Malik, Radek, Lee, Sook, Keller, Jonathan R, Johnson, Peter F. 2013. C/EBPγ suppresses senescence and inflammatory gene expression by heterodimerizing with C/EBPβ. In Molecular and cellular biology, 33, 3242-58. doi:10.1128/MCB.01674-12. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23775115/