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Cebpb-flox 基因敲除小鼠

Cebpb-flox 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Cebpb-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-01694

品系全称

C57BL/6JCya-Cebpbem1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-12608-Cebpb-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Cebpb-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-01694) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
CCAAT/enhancer binding protein beta
基因别称
C/EBPbeta，CRP2，IL-6DBP，LAP，LIP，NF-IL6，NF-M，Nfil6
染色体号
Chr 2 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_009883 | Ensembl: ENSMUST00000070642
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 1
敲除长度
~0.9 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:88373Homozygotes for targeted null mutations exhibit high neonatal hypoglycemia and mortality, reduced epididymal fat pad weight, susceptibility to Listeria monocytogenes, female sterility, impaired mammary development, and resistance to skin carcinogenesis.
更多信息
CEBPB，也称为CCAAT/增强子结合蛋白β（c/EBPβ），是一种重要的转录因子。CEBPB在多种生物学过程中发挥关键作用，包括细胞分化、炎症反应、代谢和癌症发生。CEBPB在细胞内表达水平的变化与多种疾病的发病机制密切相关，包括癌症、神经退行性疾病和心血管疾病。

在癌症研究中，CEBPB被发现在多种癌症类型中表达异常。例如，CEBPB在结直肠癌中表达上调，并促进肿瘤细胞的增殖、迁移和侵袭。一项研究发现，应激诱导的肾上腺素通过激活β2-肾上腺素受体，促进CEBPB的表达，进而上调TRIM2的表达。TRIM2是一种E3泛素连接酶，可以促进p53蛋白的泛素化和降解，导致p53蛋白的不稳定。因此，应激诱导的肾上腺素通过CEBPB/TRIM2/P53轴促进结直肠癌的发生和发展[1]。

此外，CEBPB还与神经胶质瘤的恶性进展有关。一项研究发现，CEBPB+神经胶质瘤亚群特异性地驱动M2型肿瘤相关巨噬细胞（M2 TAMs）的形成，从而促进肿瘤的生长和侵袭。CEBPB通过调节MCP1的表达来招募M2 TAMs，并通过SPP1-Integrin αvβ1-Akt信号通路促进M2 TAMs的极化。因此，CEBPB在神经胶质瘤的恶性进展中发挥着重要作用[2]。

除了癌症，CEBPB还与神经退行性疾病的发生和发展有关。一项研究发现，泛素连接酶COP1通过降解CEBPB来抑制神经炎症。COP1缺陷的微胶质细胞中CEBPB表达上调，导致神经毒性增加和神经退行性疾病的加速进展。因此，CEBPB在神经退行性疾病的发生和发展中发挥着重要作用[3]。

此外，CEBPB还与心血管疾病的发生和发展有关。一项研究发现，CEBPB在急性心肌梗死（AMI）患者的循环内皮细胞中表达上调，并与不良预后相关。CEBPB在AMI的发生和发展中发挥着重要作用，可能是AMI的潜在生物标志物和治疗靶点[4]。

综上所述，CEBPB是一种重要的转录因子，参与调控多种生物学过程，包括细胞分化、炎症反应、代谢和癌症发生。CEBPB在多种疾病中发挥重要作用，包括癌症、神经退行性疾病和心血管疾病。CEBPB的研究有助于深入理解疾病的发病机制，为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献：
1. Zhou, Zili, Shu, Yan, Bao, Haijun, Jian, Chenxing, Shu, Xiaogang. 2022. Stress-induced epinephrine promotes epithelial-to-mesenchymal transition and stemness of CRC through the CEBPB/TRIM2/P53 axis. In Journal of translational medicine, 20, 262. doi:10.1186/s12967-022-03467-8. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35672760/
2. Yang, Yongchang, Jin, Xingyu, Xie, Yang, Piao, Yingzhe, Jin, Xun. 2024. The CEBPB+ glioblastoma subcluster specifically drives the formation of M2 tumor-associated macrophages to promote malignancy growth. In Theranostics, 14, 4107-4126. doi:10.7150/thno.93473. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38994023/
3. Ndoja, Ada, Reja, Rohit, Lee, Seung-Hye, Newton, Kim, Dixit, Vishva M. 2020. Ubiquitin Ligase COP1 Suppresses Neuroinflammation by Degrading c/EBPβ in Microglia. In Cell, 182, 1156-1169.e12. doi:10.1016/j.cell.2020.07.011. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32795415/
4. Xiang, Jie, Shen, Jun, Zhang, Ling, Tang, Baopeng. 2022. Identification and validation of senescence-related genes in circulating endothelial cells of patients with acute myocardial infarction. In Frontiers in cardiovascular medicine, 9, 1057985. doi:10.3389/fcvm.2022.1057985. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36582740/

资料下载

S-CKO-01694_6J_12608_Cebpb_Exon 1_strategy.pdf
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