Cebpz-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

Cebpz-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-01693

品系全称

C57BL/6JCya-Cebpzem1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-12607-Cebpz-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Cebpz-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-01693) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
CCAAT/enhancer binding protein zeta
基因别称
CBF2,Cbf
染色体号
Chr 17 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_001024806 | Ensembl: ENSMUST00000024885
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 3~4
敲除长度
~2.0 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
CEBPZ,也称为CCAAT/enhancer binding protein Z,是一种转录因子,属于CCAAT增强子结合蛋白家族(CEBPs)。CEBPs是一类重要的转录调节因子,参与调控多种基因的表达,影响细胞分化和发育过程。CEBPZ在多种生物学过程中发挥重要作用,包括肿瘤发生、炎症反应和代谢调控等。

在肿瘤发生方面,CEBPZ被发现在急性髓系白血病(AML)中具有重要作用。研究发现,CEBPZ基因的突变在AML+13亚型中频繁出现,并且与较差的预后相关[5]。此外,CEBPZ还与食管鳞状细胞癌(ESCC)的进展有关,高表达的CEBPZ能够通过增强PI3K-AKT信号通路促进ESCC细胞的增殖和迁移[7]。

在炎症反应方面,CEBPZ参与了巨噬细胞的炎症反应。研究发现,CEBPZ能够与m6A修饰的mRNA结合,促进mRNA的翻译,从而调控巨噬细胞的功能[1]。此外,CEBPZ还与IL24的表达上调有关,IL24能够诱导巨噬细胞的细胞死亡,从而抑制黑色素瘤的生长[2]。

在代谢调控方面,CEBPZ与慢性肾脏病(CKD)的发生和发展有关。研究发现,CEBPZ基因在CKD患者中表达下调,并且与CKD的严重程度相关[3]。此外,CEBPZ还参与了心脏代谢和免疫调节,与糖尿病和房颤的发生有关[6]。

此外,CEBPZ还与遗传性非息肉病性结直肠癌(HNPCC)的易感性相关。研究发现,CEBPZ基因的突变与HNPCC的发生有关[4]。

综上所述,CEBPZ是一种重要的转录因子,参与调控多种生物学过程,包括肿瘤发生、炎症反应和代谢调控等。CEBPZ在多种疾病中发挥重要作用,包括AML、ESCC、CKD和HNPCC等。CEBPZ的研究有助于深入理解转录因子在疾病发生和发展中的作用机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Barbieri, Isaia, Tzelepis, Konstantinos, Pandolfini, Luca, Vassiliou, George S, Kouzarides, Tony. 2017. Promoter-bound METTL3 maintains myeloid leukaemia by m6A-dependent translation control. In Nature, 552, 126-131. doi:10.1038/nature24678. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29186125/
2. Roy, Ajit, Chakraborty, Arup R, DePamphilis, Melvin L. 2024. PIKFYVE inhibitors trigger interleukin-24-dependent cell death of autophagy-dependent melanoma. In Molecular oncology, 18, 988-1011. doi:10.1002/1878-0261.13607. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38414326/
3. Wang, Jia, Yin, Yuan, Lu, Qun, Hu, Yun-Zhao, Wang, Zheng-Yin. 2022. Identification of Important Modules and Hub Gene in Chronic Kidney Disease Based on WGCNA. In Journal of immunology research, 2022, 4615292. doi:10.1155/2022/4615292. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35571562/
4. Yu, Li, Yin, Bo, Qu, Kaiying, Cao, Peiguo, Cao, Ke. 2018. Screening for susceptibility genes in hereditary non-polyposis colorectal cancer. In Oncology letters, 15, 9413-9419. doi:10.3892/ol.2018.8504. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29844832/
5. Herold, Tobias, Metzeler, Klaus H, Vosberg, Sebastian, Spiekermann, Karsten, Greif, Philipp A. 2014. Isolated trisomy 13 defines a homogeneous AML subgroup with high frequency of mutations in spliceosome genes and poor prognosis. In Blood, 124, 1304-11. doi:10.1182/blood-2013-12-540716. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24923295/
6. Li, Tian-Lun, Zhu, Na-Na, Yin, Zhao, Li, Shi-Xing, Shan, Zhao-Liang. 2024. Transcriptomic analysis of epicardial adipose tissue reveals the potential crosstalk genes and immune relationship between type 2 diabetes mellitus and atrial fibrillation. In Gene, 920, 148528. doi:10.1016/j.gene.2024.148528. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38703871/
7. Huang, Yongsheng, Lin, Lehang, Shen, Zhuojian, Lu, Daning, Yin, Dong. 2020. CEBPG promotes esophageal squamous cell carcinoma progression by enhancing PI3K-AKT signaling. In American journal of cancer research, 10, 3328-3344. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33163273/