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Cdkn2a-flox 基因敲除小鼠

Cdkn2a-flox 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Cdkn2a-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-01681

品系全称

C57BL/6JCya-Cdkn2aem1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-12578-Cdkn2a-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Cdkn2a-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-01681) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
cyclin dependent kinase inhibitor 2A
基因别称
ARF-INK4a，Arf，INK4a-ARF，Ink4a/Arf，MTS1，Pctr1，p16，p16(INK4a)，p16INK4a，p19<ARF>，p19ARF
染色体号
Chr 4 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_001040654 | Ensembl: ENSMUST00000060501
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 1
敲除长度
~1.5 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:104738Null mutants of p16INK4a or p19ARF proteins each show increased tumor susceptibility and sensitivity to carcinogens. Loss of both gives very early onset. p19ARF nulls also show thymic hyperplasia and the eye's hyaloid vascular system fails to regress.
更多信息
CDKN2A基因，也被称为INK4A/MTS-1，是一个重要的肿瘤抑制基因。它编码两种蛋白质：p16和p14ARF，这两种蛋白质都是细胞周期蛋白依赖性激酶抑制剂（CDKI）。CDKN2A基因位于人类染色体9p21位置，其表达和功能的丧失与多种癌症的发生和发展密切相关。

p16的主要功能是通过抑制细胞周期蛋白D与细胞周期蛋白依赖性激酶4/6（CDK4/6）的结合，阻止视网膜母细胞瘤蛋白（Rb）的磷酸化，从而抑制细胞周期的进程。细胞周期的停滞对于细胞的正常生长和分裂至关重要，一旦细胞周期失控，就可能促进肿瘤的发生。因此，p16的失活是许多肿瘤发生的一个早期事件。p14ARF则是通过稳定p53肿瘤抑制蛋白来发挥作用，p53在DNA损伤和细胞应激反应中起着关键作用，能够诱导细胞周期阻滞或细胞凋亡，从而防止基因突变的积累。

在多种癌症中，CDKN2A基因的失活是一个常见的现象，这通常是通过基因的纯合性缺失、启动子区域的异常甲基化或点突变实现的。例如，在黑色素瘤中，CDKN2A基因的缺失是导致肿瘤进展的一个重要因素[1]。此外，CDKN2A基因的失活也与肾上腺皮质癌和肾细胞癌的预后不良相关[2]。在卵巢癌中，CDKN2A基因的失活涉及多种机制，包括杂合性缺失、基因突变和启动子区域的甲基化，这些改变都可能导致基因表达的丧失，从而促进肿瘤的发生[4]。

近年来，关于CDKN2A基因的研究已经扩展到其在铜死亡（cuproptosis）中的作用。铜死亡是一种基于铜的新型程序性细胞死亡方式。研究表明，CDKN2A基因的表达在许多癌症患者中上调，这可能与某些癌症类型的预后不良有关[2]。CDKN2A基因的表达与肿瘤的病理分期有关，并且在肾上腺皮质癌和肾细胞癌中，CDKN2A基因的DNA甲基化与不良的临床结果相关。此外，CDKN2A基因的表达与多个癌症相关信号通路有关，如p53信号通路、细胞衰老、DNA复制和细胞周期信号通路。在乳腺癌中，CDKN2A基因的表达与化疗耐药性有关，抑制CDKN2A基因的表达可以增强乳腺癌细胞对化疗药物的敏感性[3]。

总的来说，CDKN2A基因作为一个重要的肿瘤抑制基因，在多种癌症的发生和发展中起着关键作用。CDKN2A基因的失活通过多种机制实现，包括基因缺失、甲基化和突变。CDKN2A基因的失活与肿瘤的进展和预后不良相关，因此，针对CDKN2A基因的治疗策略在癌症治疗中具有潜在的重要意义。同时，CDKN2A基因在铜死亡中的作用也为癌症的治疗提供了新的研究方向[2]。未来，需要进一步研究CDKN2A基因在癌症发生发展中的具体机制，以及针对CDKN2A基因的治疗策略在临床应用中的可行性。

参考文献：
1. Kreuger, Inger Z M, Slieker, Roderick C, van Groningen, Tim, van Doorn, Remco. 2022. Therapeutic Strategies for Targeting CDKN2A Loss in Melanoma. In The Journal of investigative dermatology, 143, 18-25.e1. doi:10.1016/j.jid.2022.07.016. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36123181/
2. Zhang, Di, Wang, Tao, Zhou, Yi, Zhang, Xipeng. . Comprehensive analyses of cuproptosis-related gene CDKN2A on prognosis and immunologic therapy in human tumors. In Medicine, 102, e33468. doi:10.1097/MD.0000000000033468. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37026918/
3. Wan, Hong, Yang, Xiaowei, Sang, Guopeng, Liu, Defeng, Pei, Jing. 2023. CDKN2A was a cuproptosis-related gene in regulating chemotherapy resistance by the MAGE-A family in breast cancer: based on artificial intelligence (AI)-constructed pan-cancer risk model. In Aging, 15, 11244-11267. doi:10.18632/aging.205125. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37857018/
4. Niederacher, D, Yan, H Y, An, H X, Bender, H G, Beckmann, M W. . CDKN2A gene inactivation in epithelial sporadic ovarian cancer. In British journal of cancer, 80, 1920-6. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/10471040/

资料下载

S-CKO-01681_6J_12578_Cdkn2a(p16INK4a)_Exon 1_strategy.pdf
S-CKO-01681_6J_12578_Cdkn2a(p16INK4a)_Exon 1_strategy.pdf
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