Cdh16-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

Cdh16-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-01663

品系全称

C57BL/6JCya-Cdh16em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-12556-Cdh16-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Cdh16-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-01663) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
cadherin 16
基因别称
-
染色体号
Chr 8 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_007663 | Ensembl: ENSMUST00000211903
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 4~6
敲除长度
~1.5 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
Cdh16,也称为cadherin-16或kidney-specific-cadherin(Ksp-cadherin),是钙依赖性细胞粘附分子超家族的一员。钙依赖性细胞粘附分子超家族在人类基因组中超过100个成员,它们通过至少一对细胞外的cadherin(EC)重复序列以及EC连接区域中的钙结合位点来介导细胞粘附。这些EC重复序列在超家族成员间形成独特的复合体。Cdh16与经典cadherins(具有五个EC重复序列)相似,具有七个EC重复序列,其中两个可能来自经典祖先的EC1-2基因复制。然而,与经典cadherins不同,Cdh16和cadherin-17(CDH17)缺乏EC1中的色氨酸残基,后者是经典cadherins介导粘附所必需的[3]。

Cdh16在多种细胞类型中表达,包括肾脏上皮细胞、甲状腺细胞和视网膜细胞。在肾脏中,Cdh16定位于肾单位集合管上皮细胞的基底外侧膜,是维持肾脏功能和尿液浓缩能力的重要分子[7]。在甲状腺中,Cdh16与E-钙粘蛋白(CDH1)共定位,参与甲状腺细胞的分化和甲状腺滤泡的形成[4]。在视网膜中,Cdh16的突变与视网膜营养不良有关,表明其在视网膜发育和功能中发挥重要作用[1]。

研究表明,Cdh16的表达与多种疾病的发生发展密切相关。在甲状腺癌中,Cdh16的表达水平显著下调,且与肿瘤大小、淋巴结转移状态和疾病阶段相关。Cdh16的低表达还与DNA复制和细胞粘附通路相关,表明其在甲状腺癌的发生发展中起抑制作用[2,6]。此外,Cdh16的表达在肺腺癌中也发生改变,提示其在肺癌的发生发展中可能发挥重要作用[8]。

为了研究Cdh16在疾病发生发展中的作用,研究人员构建了Cdh16基因敲除小鼠模型。这些模型表明,Cdh16的缺失导致小鼠在尿液浓缩能力方面存在发育延迟,但肾脏结构和功能并未受到显著影响[7]。在另一项研究中,通过使用Cdh16-Cre小鼠特异性敲除Invs/Nphp2基因,研究人员发现上皮细胞中Invs的缺失导致小鼠出现类似婴儿肾小管发育不良的表型,包括肾囊肿形成和严重的间质纤维化[5]。这些结果表明,Cdh16在维持肾脏功能和预防肾脏疾病方面具有重要作用。

总之,Cdh16是一种重要的钙依赖性细胞粘附分子,参与维持肾脏功能、甲状腺发育和视网膜健康。Cdh16的表达与多种疾病的发生发展密切相关,包括甲状腺癌、肺腺癌和肾小管发育不良。深入研究Cdh16的功能和作用机制,有助于我们更好地理解疾病的发生发展过程,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Patel, Nisha, Aldahmesh, Mohammed A, Alkuraya, Hisham, Al-Hazzaa, Selwa A F, Alkuraya, Fowzan S. 2015. Expanding the clinical, allelic, and locus heterogeneity of retinal dystrophies. In Genetics in medicine : official journal of the American College of Medical Genetics, 18, 554-62. doi:10.1038/gim.2015.127. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26355662/
2. Yang, Xiaolin, Li, Yukun, Liu, Geling, Zha, Weina, Liu, Ying. 2022. Cadherin-16 inhibits thyroid carcinoma cell proliferation and invasion. In Oncology letters, 23, 145. doi:10.3892/ol.2022.13265. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35350592/
3. Gray, Michelle E, Sotomayor, Marcos. 2021. Crystal structure of the nonclassical cadherin-17 N-terminus and implications for its adhesive binding mechanism. In Acta crystallographica. Section F, Structural biology communications, 77, 85-94. doi:10.1107/S2053230X21002247. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33682793/
4. Calì, Gaetano, Gentile, Flaviana, Mogavero, Sara, Fusco, Alfredo, Nitsch, Lucio. 2011. CDH16/Ksp-cadherin is expressed in the developing thyroid gland and is strongly down-regulated in thyroid carcinomas. In Endocrinology, 153, 522-34. doi:10.1210/en.2011-1572. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22028439/
5. Li, Yuanyuan, Xu, Wenyan, Makova, Svetlana, Brueckner, Martina, Sun, Zhaoxia. 2023. Inactivation of Invs/Nphp2 in renal epithelial cells drives infantile nephronophthisis like phenotypes in mouse. In eLife, 12, . doi:10.7554/eLife.82395. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36920028/
6. Li, Pihong, Wu, Qiaolin, Sun, Yihan, Dong, Jianda, Zheng, Zhouci. 2019. Downregulation of CDH16 in Papillary Thyroid Cancer and Its Potential Molecular Mechanism Analysed by qRT-PCR, TCGA and in silico Analysis. In Cancer management and research, 11, 10719-10729. doi:10.2147/CMAR.S229631. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31920382/
7. Thomson, R B, Dynia, D W, Burlein, S, Wang, T, Aronson, P S. 2021. Deletion of Cdh16 Ksp-cadherin leads to a developmental delay in the ability to maximally concentrate urine in mouse. In American journal of physiology. Renal physiology, 320, F1106-F1122. doi:10.1152/ajprenal.00556.2020. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33938239/
8. Li, Feng, Wan, Bin, Li, Xiao-Qing. 2022. Expression Profile and Prognostic Values of CDH Family Members in Lung Adenocarcinoma. In Disease markers, 2022, 9644466. doi:10.1155/2022/9644466. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35242247/