Cdc25c-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

Cdc25c-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-01651

品系全称

C57BL/6JCya-Cdc25cem1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-12532-Cdc25c-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Cdc25c-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-01651) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
cell division cycle 25C
基因别称
Cdc25
染色体号
Chr 18 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_009860.3 | Ensembl: ENSMUST00000060710
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 4~7
敲除长度
~2888 bp
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:88350Mice homozygous for a targeted null mutation exhibit no discernable phenotype; mice are viable and fertile with normal T and B lymphocyte development and proliferative responses.
Cdc25C,也称为细胞分裂周期蛋白25C,是一种重要的双特异性磷酸酶。它在细胞周期的调控中起着关键作用,特别是在G2/M期转换中。Cdc25C通过去磷酸化并激活细胞周期蛋白依赖性激酶(CDKs),促进细胞从G2期进入M期,从而推动细胞分裂。Cdc25C的表达和活性受到严格的细胞周期调控,其功能失调与多种癌症的发生和发展密切相关。

在肺癌的研究中,有研究发现PUF60蛋白通过调节Cdc25C的替代剪接来促进细胞周期和肺癌的进展。PUF60是一种重要的剪接因子,在多种癌症中过表达。研究发现,PUF60的敲低可以抑制肺癌细胞的G2/M期转换、细胞增殖和肿瘤发生。机制上,PUF60的敲低导致Cdc25C的剪接变异体产生,进而导致Cdc25C蛋白水平的降低,从而抑制细胞增殖。这表明PUF60作为一种细胞周期调节因子和肺癌中的致癌剪接因子,在肺癌的进展中发挥重要作用[1]。

此外,Cdc25C在神经发生过程中也发挥着重要作用。研究发现,Cdc25C在神经祖细胞(NPCs)的增殖和分化中起着关键作用。在发育中的大鼠脑中,敲低Cdc25C导致NPCs过早退出细胞周期并分化,从而干扰皮质神经发生。这表明Cdc25C在NPCs的细胞分裂和细胞命运决定中发挥着重要作用[2]。

在胰腺癌的研究中,有研究发现RNA去甲基化酶ALKBH5通过m6A-YTHDF2依赖的方式,通过转录后激活PER1来抑制胰腺癌的进展。PER1的升高激活了ATM-CHK2-P53/CDC25C信号通路,从而抑制细胞生长。这表明ALKBH5作为一种胰腺癌抑制因子,通过调节PER1的表达,抑制胰腺癌的进展[3]。

在结肠腺癌的研究中,有研究发现anoikis相关的基因特征可以准确预测患者的生存率。anoikis是一种程序性细胞死亡的特殊形式,在肿瘤侵袭和转移中起着重要作用。研究发现了七个与anoikis相关的基因,包括CDC25C,可以作为预测结肠腺癌预后的指标。此外,免疫浸润和药物敏感性分析为结肠腺癌的治疗提供了新的思路[4]。

在p53的研究中,有研究发现p53可以通过转录下调Cdc25C的表达,从而抑制细胞周期的G2/M期转换。p53直接结合Cdc25C启动子上的特定序列,从而抑制其转录。此外,p53还可以通过诱导Mdm2的表达来促进Cdc25C蛋白的降解,进一步抑制细胞周期的进展[5]。

在多发性骨髓瘤的研究中,有研究发现KIF22通过调节CDC25C/CDK1/cyclinB1通路来促进多发性骨髓瘤的进展。KIF22可以直接结合CDC25C的启动子,并通过ERK通路间接影响CDC25C的表达。KIF22的过表达可以促进细胞增殖和细胞周期进展,从而促进多发性骨髓瘤的进展[6]。

在家族性血小板减少症/急性髓系白血病(FPD/AML)的研究中,有研究发现CDC25C的突变在FPD/AML患者中频繁发生。突变型CDC25C破坏了G2/M检查点,即使在DNA损伤存在的情况下也能促进细胞周期进展,表明CDC25C在FPD/AML的恶性转化中起着重要作用。此外,CDC25C的突变还可以作为FPD/AML早期进展的预测指标[7]。

综上所述,Cdc25C作为一种重要的细胞周期调节因子,在多种生物学过程中发挥着重要作用。Cdc25C的功能失调与多种癌症的发生和发展密切相关。Cdc25C的表达和活性受到严格的细胞周期调控,其功能失调与多种癌症的发生和发展密切相关。Cdc25C的表达和活性受到严格的细胞周期调控,其功能失调与多种癌症的发生和发展密切相关。此外,Cdc25C还与其他重要的生物学过程和疾病相关,如神经发生、胰腺癌、结肠腺癌、p53和家族性血小板减少症/急性髓系白血病。Cdc25C的研究有助于深入理解细胞周期调控的机制,为癌症的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Xu, Nan, Ren, Yunpeng, Bao, Yufang, Xie, Gangcai, Wang, Yongbo. 2023. PUF60 promotes cell cycle and lung cancer progression by regulating alternative splicing of CDC25C. In Cell reports, 42, 113041. doi:10.1016/j.celrep.2023.113041. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37682709/
2. Zhou, Xiaokun, Lu, Danping, Yi, Wenxiang, Xu, Dan. 2023. Downregulation of CDC25C in NPCs Disturbed Cortical Neurogenesis. In International journal of molecular sciences, 24, . doi:10.3390/ijms24021505. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36675024/
3. Guo, Xingya, Li, Kai, Jiang, Weiliang, Pan, Qin, Wan, Rong. 2020. RNA demethylase ALKBH5 prevents pancreatic cancer progression by posttranscriptional activation of PER1 in an m6A-YTHDF2-dependent manner. In Molecular cancer, 19, 91. doi:10.1186/s12943-020-01158-w. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32429928/
4. Hu, Gunchu, Li, Jian, Zeng, Yi, Liu, Kuijie, Yao, Hongliang. 2023. The anoikis-related gene signature predicts survival accurately in colon adenocarcinoma. In Scientific reports, 13, 13919. doi:10.1038/s41598-023-40907-x. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37626132/
5. St Clair, Selvon, Manfredi, James J. 2006. The dual specificity phosphatase Cdc25C is a direct target for transcriptional repression by the tumor suppressor p53. In Cell cycle (Georgetown, Tex.), 5, 709-13. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16582636/
6. Zhai, Meng, Miao, Jiyu, Zhang, Ru, He, Aili, Bai, Ju. 2024. KIF22 promotes multiple myeloma progression by regulating the CDC25C/CDK1/cyclinB1 pathway. In Journal of cancer research and clinical oncology, 150, 239. doi:10.1007/s00432-024-05747-w. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38713252/
7. Yoshimi, Akihide, Toya, Takashi, Kawazu, Masahito, Mano, Hiroyuki, Kurokawa, Mineo. 2014. Recurrent CDC25C mutations drive malignant transformation in FPD/AML. In Nature communications, 5, 4770. doi:10.1038/ncomms5770. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25159113/