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Cd68-flox 基因敲除小鼠

Cd68-flox 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Cd68-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-01636

品系全称

C57BL/6NCya-Cd68em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6NCya

品系编号

CKOCMP-12514-Cd68-B6N-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Cd68-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-01636) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
CD68 antigen
基因别称
Lamp4，Scard1，gp110
染色体号
Chr 11 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_001291058 | Ensembl: ENSMUST00000018918
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 1~6
敲除长度
~1.9 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:88342Mice homozygous for a knock-out allele exhibit enhanced antigen presenting activity in dendritic cells in response to ovalbumin stimulation. Mice homozygous for another knock-out allele exhibit increased bone and dysfunctional osteoclasts.
更多信息
CD68，也称为CD68分子，是一种高度糖基化的跨膜糖蛋白，属于溶酶体相关膜糖蛋白家族，并参与各种免疫过程。CD68在巨噬细胞和单核细胞中高度表达，是一种常用的巨噬细胞标记物。CD68基因在多种生物中高度保守，并在进化过程中受到正选择压力。CD68基因的表达模式和组织特异性与其功能密切相关，例如在炎症反应和病原体清除中发挥作用。

在Alzheimer病（AD）的研究中，CD68作为一种巨噬细胞标记物，被用于评估巨噬细胞在AD病理过程中的作用。研究发现，PPARα（过氧化物酶体增殖物激活受体α）激动剂可以减少AD小鼠模型中的淀粉样病理和认知下降，并促进巨噬细胞和星形胶质细胞向Aβ斑块聚集，增强自噬体的生成。这些结果表明，PPARα是调节自噬在清除Aβ中的重要作用因素，并暗示gemfibrozil可能作为AD的治疗方法[1]。

在胃癌的研究中，CD68与肿瘤相关巨噬细胞（TAMs）的浸润和胃癌的转移相关。研究发现，SPI1+CD68+ TAMs的浸润与胃癌患者的不良预后相关，并且SPI1可以促进M2型巨噬细胞极化，并通过血管内皮生长因子A促进血管生成。此外，SPI1+CD68+ TAMs的浸润与免疫治疗的疗效密切相关，特别是当与抗血管生成疗法联合使用时[2]。

在黑色素瘤的研究中，CD68+巨噬细胞的浸润与肿瘤微环境中的免疫细胞功能和基因表达相关。研究发现，CD68+巨噬细胞是一种功能活跃的巨噬细胞亚群，与iNOS和精氨酸酶的表达增加以及肿瘤基因表达的改变相关。而CD163+巨噬细胞在较大肿瘤中积累更多，但相对不活跃，与iNOS或精氨酸酶的表达水平无关，并且对肿瘤基因表达没有影响[3]。

在淋巴细胞性甲状腺炎的研究中，CD68基因的表达与甲状腺滤泡细胞中的T细胞浸润相关。研究发现，CD68基因在甲状腺滤泡细胞中的表达与T细胞浸润的严重程度相关，并且CD68基因的表达可能通过调节T细胞浸润来影响淋巴细胞性甲状腺炎的病理过程[4]。

综上所述，CD68作为一种巨噬细胞标记物，在多种疾病中发挥重要作用。CD68与肿瘤相关巨噬细胞的浸润和胃癌的转移相关，与黑色素瘤肿瘤微环境中的免疫细胞功能和基因表达相关，并且在淋巴细胞性甲状腺炎的病理过程中发挥重要作用。CD68的研究有助于深入理解巨噬细胞在疾病发生发展中的作用，并为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献：
1. Luo, Rongcan, Su, Ling-Yan, Li, Guiyu, Li, Jiali, Yao, Yong-Gang. 2019. Activation of PPARA-mediated autophagy reduces Alzheimer disease-like pathology and cognitive decline in a murine model. In Autophagy, 16, 52-69. doi:10.1080/15548627.2019.1596488. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30898012/
2. Deng, Guofei, Wang, Pengliang, Su, Rishun, Zhang, Changhua, Yin, Songcheng. 2024. SPI1+CD68+ macrophages as a biomarker for gastric cancer metastasis: a rationale for combined antiangiogenic and immunotherapy strategies. In Journal for immunotherapy of cancer, 12, . doi:10.1136/jitc-2024-009983. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39455096/
3. Tremble, Liam Friel, McCabe, Mark, Walker, Sidney P, Forde, Patrick F, Heffron, Cynthia C B B. 2020. Differential association of CD68+ and CD163+ macrophages with macrophage enzymes, whole tumour gene expression and overall survival in advanced melanoma. In British journal of cancer, 123, 1553-1561. doi:10.1038/s41416-020-01037-7. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32843682/
4. Wetering, Janna van, Geut, Hanne, Bol, John J, Jonkman, Laura E, van de Berg, Wilma D J. 2024. Neuroinflammation is associated with Alzheimer's disease co-pathology in dementia with Lewy bodies. In Acta neuropathologica communications, 12, 73. doi:10.1186/s40478-024-01786-z. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38715119/

资料下载

S-CKO-01636_6N_12514_Cd68_Exon 1~6_strategy.pdf
S-CKO-01636_6N_12514_Cd68_Exon 1~6_strategy.pdf
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