Cct5-flox 基因敲除小鼠

下单100%中奖,最高可得千元京东卡
复苏/繁育服务
产品名称

Cct5-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-01603

品系全称

C57BL/6JCya-Cct5em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-12465-Cct5-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Cct5-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-01603) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
chaperonin containing TCP1 subunit 5
基因别称
CCT-epsilon,Ccte,TCP-1-epsilon,TCPE,mKIAA0098
染色体号
Chr 15 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_007637 | Ensembl: ENSMUST00000022842
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 2~3
敲除长度
~2.2 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示

发表文献

iScience
2026-03-03
CCT5 maintains mitotic fidelity and promotes early colorectal tumorigenesis.
1
CCT5,也称为CCT epsilon亚基,是细胞质中的一种重要的分子伴侣蛋白。它作为TRiC/CCT(TCP1复合物)复合物的一部分,参与蛋白质的正确折叠和稳态维持。CCT复合物由八个不同的亚基组成,CCT5是其中一个亚基。CCT复合物在细胞中形成多亚基环状结构,其中心形成一个腔,用于蛋白质折叠和组装。CCT复合物的功能对于维持细胞内蛋白质的稳定性和功能至关重要。

CCT5的突变与多种人类疾病相关,包括神经肌肉疾病和癌症。在神经肌肉疾病中,CCT5的突变可能导致蛋白质折叠和稳态的紊乱,进而引发神经肌肉功能障碍。例如,CCT5基因突变与一种称为远端神经病变伴痉挛性截瘫的疾病相关,该疾病表现为远端神经的进行性损伤和痉挛性截瘫。这种突变导致CCT复合物功能受损,影响蛋白质折叠和稳态维持,进而引发神经肌肉功能障碍[4]。

在癌症中,CCT5的表达水平与肿瘤的发生和发展相关。例如,在胃癌中,CCT5的表达水平升高与淋巴结转移和不良预后相关[1]。CCT5通过激活Wnt/β-catenin信号通路,促进上皮间质转化(EMT)和淋巴结转移。CCT5与E-钙粘蛋白的细胞质结构域结合,阻断E-钙粘蛋白与β-catenin的相互作用,从而释放β-catenin到细胞核,增强Wnt/β-catenin信号通路的活性和EMT。因此,CCT5在胃癌的进展和淋巴结转移中发挥重要作用,可能成为一个潜在的生物标志物和治疗靶点[1]。

除了胃癌,CCT5在其他癌症中也发挥重要作用。例如,在肝细胞癌中,CCT5的表达水平升高与肿瘤的侵袭性和不良预后相关[3]。CCT5通过与miR-139-5p的相互作用,抑制miR-139-5p的表达,从而促进肿瘤的发生和发展。此外,CCT5的表达水平还与肿瘤的大小、TNM分期和患者的生存期相关。因此,CCT5在肝细胞癌的进展中发挥重要作用,可能成为一个潜在的生物标志物和治疗靶点[3]。

除了胃癌和肝细胞癌,CCT5在其他癌症中也发挥重要作用。例如,在鼻咽癌中,CCT5的表达水平升高与肿瘤的生长和不良预后相关[5]。CCT5通过促进肿瘤细胞的增殖和生长,从而促进鼻咽癌的发生和发展。此外,CCT5的表达水平还与肿瘤的大小、复发和临床分期相关。因此,CCT5在鼻咽癌的进展中发挥重要作用,可能成为一个潜在的生物标志物和治疗靶点[5]。

除了神经肌肉疾病和癌症,CCT5还与其他疾病相关。例如,在遗传性痉挛性截瘫(HSP)中,CCT5的突变可能导致CCT复合物功能受损,进而引发HSP的发生。HSP是一种遗传性神经系统疾病,表现为下肢无力、痉挛和步态障碍。CCT5的突变可能导致CCT复合物不能正确地折叠和组装蛋白质,从而引发HSP的发生[2]。

综上所述,CCT5是一种重要的分子伴侣蛋白,参与蛋白质的正确折叠和稳态维持。CCT5的突变与多种人类疾病相关,包括神经肌肉疾病和癌症。在神经肌肉疾病中,CCT5的突变可能导致蛋白质折叠和稳态的紊乱,进而引发神经肌肉功能障碍。在癌症中,CCT5的表达水平与肿瘤的发生和发展相关。CCT5可能成为一个潜在的生物标志物和治疗靶点,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Li, Yun, Liu, Chenying, Zhang, Xin, Xing, Feiyue, Tian, Han. 2022. CCT5 induces epithelial-mesenchymal transition to promote gastric cancer lymph node metastasis by activating the Wnt/β-catenin signalling pathway. In British journal of cancer, 126, 1684-1694. doi:10.1038/s41416-022-01747-0. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35194191/
2. Fink, John K. 2013. Hereditary spastic paraplegia: clinico-pathologic features and emerging molecular mechanisms. In Acta neuropathologica, 126, 307-28. doi:10.1007/s00401-013-1115-8. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23897027/
3. Xu, Jingjing, Zhang, Yuan, Liu, Cheng, Yan, Ping, Yang, Zongguo. 2021. Roles of the miR-139-5p/CCT5 axis in hepatocellular carcinoma: a bioinformatic analysis. In International journal of medical sciences, 18, 3556-3564. doi:10.7150/ijms.57504. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34522182/
4. Bouhouche, A, Benomar, A, Bouslam, N, Chkili, T, Yahyaoui, M. 2006. Mutation in the epsilon subunit of the cytosolic chaperonin-containing t-complex peptide-1 (Cct5) gene causes autosomal recessive mutilating sensory neuropathy with spastic paraplegia. In Journal of medical genetics, 43, 441-3. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16399879/
5. Wu, Shaoyu, Peng, Lingrong. . Increased CCT5 expression is a potential unfavourable factor promoting the growth of nasopharyngeal carcinoma. In The Journal of international medical research, 52, 3000605241271754. doi:10.1177/03000605241271754. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39286844/

发表文献

点击查看发表文献 >>