Ccnt1-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

Ccnt1-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-01596

品系全称

C57BL/6JCya-Ccnt1em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-12455-Ccnt1-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Ccnt1-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-01596) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
cyclin T1
基因别称
2810478G24Rik,CycT1
染色体号
Chr 15 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_009833.2 | Ensembl: ENSMUST00000012104
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 9
敲除长度
~2148 bp
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1328363Mice homozygous for a hypomorphic allele do not express AIRE-responsive genes in the thymus and display lymphocytic infiltration of lacrimal and salivary glands.
CCNT1(Cyclin T1)是一种重要的细胞周期调节蛋白,属于细胞周期蛋白家族,与细胞周期蛋白依赖性激酶(CDK)9结合形成正转录延伸因子b(P-TEFb)复合物,参与调控RNA聚合酶II(RNAP II)的转录延伸过程,影响基因表达和生物学过程。CCNT1在多种生物学过程中发挥作用,包括细胞增殖、分化、发育和疾病发生。此外,CCNT1还与一些疾病的发生和发展密切相关,如HIV-1感染、骨坏死、类风湿性关节炎、肺癌和胃癌等。

HIV-1是一种RNA病毒,需要依赖宿主细胞内的蛋白质来完成其生命周期。研究发现,CCNT1是HIV-1生命周期中一个重要的宿主依赖性因子,对病毒的复制和转录至关重要。HIV-1的转录激活因子Tat能够与CCNT1/CDK9复合物结合,促进病毒基因的转录和复制[1,2]。此外,研究发现,小鼠细胞对HIV-1的复制具有天然的抵抗力,部分原因在于小鼠细胞中的CCNT1与人类细胞中的CCNT1存在差异。通过基因编辑技术,将人类T细胞中的CCNT1替换为小鼠细胞中的CCNT1,可以显著提高T细胞对HIV-1的抵抗力,为HIV-1的治疗提供了新的思路[1]。

骨坏死是一种常见的骨骼疾病,其发生机制复杂,可能与多种因素有关。研究发现,长链非编码RNA(lncRNA)在骨坏死的发生和发展中发挥重要作用。lncRNA通过与微小RNA(miRNA)和mRNA相互作用,调节基因表达,影响骨坏死的病理过程。研究发现,lncRNA C9orf163通过竞争性结合miRNA hsa-miR-424-5p,调节CCNT1的表达,影响骨坏死的发生和发展[3]。

类风湿性关节炎是一种慢性炎症性关节病,其发生机制复杂,可能与多种因素有关。研究发现,CCNT1在类风湿性关节炎的发生和发展中发挥重要作用。研究发现,在类风湿性关节炎患者中,CCNT1的表达水平显著升高,与疾病的活动度和严重程度相关[4]。

肺癌是一种常见的恶性肿瘤,其发生机制复杂,可能与多种因素有关。研究发现,CCNT1在肺癌的发生和发展中发挥重要作用。研究发现,CCNT1的表达水平与肺癌的预后相关,CCNT1表达水平较高的患者预后较差[5]。

胃癌是一种常见的恶性肿瘤,其发生机制复杂,可能与多种因素有关。研究发现,CCNT1在胃癌的发生和发展中发挥重要作用。研究发现,CCNT1的表达水平与胃癌的预后相关,CCNT1表达水平较高的患者预后较差[6]。

综上所述,CCNT1是一种重要的细胞周期调节蛋白,参与调控RNA聚合酶II的转录延伸过程,影响基因表达和生物学过程。CCNT1在多种生物学过程中发挥作用,包括细胞增殖、分化、发育和疾病发生。此外,CCNT1还与一些疾病的发生和发展密切相关,如HIV-1感染、骨坏死、类风湿性关节炎、肺癌和胃癌等。深入研究CCNT1的生物学功能和作用机制,有助于揭示疾病的发病机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Behrens, Ryan T, Rajashekar, Jyothi Krishnaswamy, Bruce, James W, Kumar, Priti, Sherer, Nathan M. 2023. Exploiting a rodent cell block for intrinsic resistance to HIV-1 gene expression in human T cells. In mBio, 14, e0042023. doi:10.1128/mbio.00420-23. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37676006/
2. Evans, Edward L, Becker, Jordan T, Fricke, Stephanie L, Patel, Kishan, Sherer, Nathan M. 2018. HIV-1 Vif's Capacity To Manipulate the Cell Cycle Is Species Specific. In Journal of virology, 92, . doi:10.1128/JVI.02102-17. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29321323/
3. Han, Ning, Li, Zengchun. 2021. Non-coding RNA Identification in Osteonecrosis of the Femoral Head Using Competitive Endogenous RNA Network Analysis. In Orthopaedic surgery, 13, 1067-1076. doi:10.1111/os.12834. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33749138/
4. Lu, Cheng, Niu, Xuyan, Xiao, Cheng, Jiang, Miao, Lu, Aiping. 2012. Network-based gene expression biomarkers for cold and heat patterns of rheumatoid arthritis in traditional chinese medicine. In Evidence-based complementary and alternative medicine : eCAM, 2012, 203043. doi:10.1155/2012/203043. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22536280/
5. Liu, H, Zhao, H. 2019. Prognosis related miRNAs, DNA methylation, and epigenetic interactions in lung adenocarcinoma. In Neoplasma, 66, 487-493. doi:10.4149/neo_2018_181029N805. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30868896/
6. E, Ying, Yu, Qian, Sun, Tao, Zhao, Xue-Rong, Zheng, Hua-Chuan. 2023. The relationship between pepsinogen C and gastric carcinogenesis: a transgene and population study. In BMC cancer, 23, 520. doi:10.1186/s12885-023-11020-z. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37291517/