Ccni-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

Ccni-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-01594

品系全称

C57BL/6JCya-Ccniem1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-12453-Ccni-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Ccni-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-01594) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
cyclin I
基因别称
-
染色体号
Chr 5 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_017367 | Ensembl: ENSMUST00000058550
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 3~6
敲除长度
~3.9 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1341077Mice homozygous for a targeted null mutation are viable and fertile and do not display any gross physical or behavioral abnormalities.
Ccni,也称为Cyclin I,是细胞周期调控中一个重要的成员。作为一种非典型的细胞周期蛋白,Ccni与细胞周期依赖性激酶5(CDK5)相互作用,共同调节细胞周期和细胞增殖。Ccni在多种生物学过程中发挥着重要作用,包括血管稳态、血管重塑、动脉瘤形成、癌症发生、免疫反应和生殖过程。

Ccni在心血管系统中发挥着重要作用。Zhao等人[1]研究发现,在血管内皮细胞中,Ccni通过促进CDK5介导的Rb磷酸化,支持Rb/E2f1/Dhfr通路活性,从而调节血管稳态、血管重塑和动脉瘤形成。他们发现,在腹主动脉瘤(AAA)患者中,主动脉Ccni mRNA表达下调。而Angiotensin II诱导的高血压模型和CaCl2诱导的AAA模型中,Ccni的过表达与血管保护性Rb/E2f1/Dhfr信号通路和生物蝶呤的产生上调相关。相反,内皮Ccni敲除小鼠中,Rb/E2f1/Dhfr信号通路和生物蝶呤下调,加剧了eNos解偶联和H2O2产生,损害了心血管稳态和血管重塑,增加了AAA风险。

Ccni在癌症发生中也发挥着重要作用。Quandt等人[2]研究发现,Ccni可以激活CDK6,促进E2F介导的基因表达和癌细胞增殖。Ccni的过表达增加了乳腺癌细胞的增殖,并且与E2F靶基因的高表达相关。此外,Ccni在卵巢癌中也发挥着重要作用。Cybulski等人[3]研究发现,Ccni mRNA表达与卵巢癌组织中KDR mRNA表达呈正相关,提示Ccni可能参与卵巢癌的血管生成。

Ccni在免疫反应中也发挥着重要作用。Deng等人[5]研究发现,Ccni在SLE患者的CD4+ T淋巴细胞中表达上调,并且与Wnt/β-catenin通路相关基因的表达上调相关,提示Ccni可能参与SLE的发病机制。

Ccni在生殖过程中也发挥着重要作用。Ogiwara等人[4]研究发现,Ccni和Cdk9的共表达和相互作用对于卵巢排卵过程中Mmp15的表达至关重要。Ccni和Cdk9的抑制剂可以抑制Mmp15的表达,从而抑制卵巢排卵。

综上所述,Ccni是一种重要的非典型细胞周期蛋白,与CDK5相互作用,共同调节细胞周期和细胞增殖。Ccni在多种生物学过程中发挥着重要作用,包括心血管系统、癌症发生、免疫反应和生殖过程。深入研究Ccni的功能和调控机制,有助于我们更好地理解细胞周期调控的复杂性和疾病的发生机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Zhao, Wei, Yao, Mengyu, Zhang, Yunyi, Cao, Yu, Li, Hongrong. 2022. Endothelial cyclin I reduces vulnerability to angiotensin II-induced vascular remodeling and abdominal aortic aneurysm risk. In Microvascular research, 142, 104348. doi:10.1016/j.mvr.2022.104348. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35245516/
2. Quandt, Eva, Masip, Núria, Hernández-Ortega, Sara, Clotet, Josep, Ribeiro, Mariana P C. 2023. CDK6 is activated by the atypical cyclin I to promote E2F-mediated gene expression and cancer cell proliferation. In Molecular oncology, 17, 1228-1245. doi:10.1002/1878-0261.13438. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37081792/
3. Cybulski, Marek, Jeleniewicz, Witold, Nowakowski, Andrzej, Kotarski, Jan, Stepulak, Andrzej. . Cyclin I mRNA expression correlates with kinase insert domain receptor expression in human epithelial ovarian cancer. In Anticancer research, 35, 1115-9. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25667501/
4. Ogiwara, Katsueki, Takahashi, Takayuki. 2019. Nuclear Progestin Receptor Phosphorylation by Cdk9 Is Required for the Expression of Mmp15, a Protease Indispensable for Ovulation in Medaka. In Cells, 8, . doi:10.3390/cells8030215. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30836650/
5. Deng, Y J, Huang, Z X, Zhou, C J, Zhong, B Y, Hao, F. 2005. Gene profiling involved in immature CD4+ T lymphocyte responsible for systemic lupus erythematosus. In Molecular immunology, 43, 1497-507. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16143398/