Ccna2-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

Ccna2-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-01586

品系全称

C57BL/6JCya-Ccna2em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-12428-Ccna2-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Ccna2-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-01586) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型
AMPK信号通路

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
cyclin A2
基因别称
Ccn-1,Ccn1,Ccna,CycA2,Cyca
染色体号
Chr 3 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_009828.3 | Ensembl: ENSMUST00000029270
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 3~4
敲除长度
~1002 bp
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:108069Embryos homozygous for a targeted mutation implant in the uterine wall, but fail to develop past 5.5 dpc. Notably, mutant embryos develop normally from the four-cell to the post-implantation stage in the absence of detectable maternally-derived gene products.
CCNA2,也称为细胞周期蛋白A2,是一种在细胞周期中发挥重要作用的蛋白质。它属于细胞周期蛋白家族,与细胞周期蛋白依赖性激酶(CDKs)结合,形成复合物,调控细胞周期的进程。CCNA2的表达水平与细胞增殖、分化和凋亡密切相关,因此,它在多种肿瘤的发生和发展中扮演着重要的角色。

研究表明,CCNA2在多种肿瘤中表达上调,包括胃癌、乳腺癌、前列腺癌、口腔鳞状细胞癌、肺癌和胶质母细胞瘤等。在胃癌中,CCNA2的表达上调与患者的预后不良相关[1]。在乳腺癌中,CCNA2的表达水平升高与肿瘤的进展和复发风险增加相关[2]。在前列腺癌中,CCNA2的表达上调与肿瘤的发生和进展相关,并且其表达水平与患者的生化复发、无病生存期和总生存率相关[3]。在口腔鳞状细胞癌中,CCNA2的表达上调与肿瘤的发生和进展相关,并且其表达水平与患者的预后不良相关[4]。在肺癌中,CCNA2的表达上调与吸烟和AT2细胞向AT2样细胞的分化相关,从而促进肺癌的发生和发展[5]。在胶质母细胞瘤中,CCNA2的表达上调与肿瘤的进展和预后不良相关[6]。

此外,CCNA2的表达上调还与多种生物学过程相关,包括细胞周期、DNA损伤修复、细胞凋亡和炎症反应等。在细胞周期中,CCNA2与CDK2结合,形成复合物,调控细胞周期进程,促进细胞增殖和分化。在DNA损伤修复中,CCNA2参与调控DNA损伤修复途径,维持基因组稳定性。在细胞凋亡中,CCNA2的表达上调可以抑制细胞凋亡,促进肿瘤细胞的生存。在炎症反应中,CCNA2的表达上调可以促进炎症因子的产生,加剧炎症反应。

综上所述,CCNA2是一种重要的细胞周期蛋白,在细胞周期、DNA损伤修复、细胞凋亡和炎症反应等生物学过程中发挥重要作用。CCNA2在多种肿瘤中表达上调,与肿瘤的发生、发展和预后不良相关。因此,CCNA2可以作为潜在的肿瘤诊断和治疗的靶点,为肿瘤的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Lu, Xiao-Qing, Zhang, Jia-Qian, Zhang, Sheng-Xiao, Gao, Chong, Zhang, Huan-Hu. 2021. Identification of novel hub genes associated with gastric cancer using integrated bioinformatics analysis. In BMC cancer, 21, 697. doi:10.1186/s12885-021-08358-7. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34126961/
2. Xing, Zeyu, Wang, Xin, Liu, Jiaqi, Feng, Kexin, Wang, Xiang. . Expression and prognostic value of CDK1, CCNA2, and CCNB1 gene clusters in human breast cancer. In The Journal of international medical research, 49, 300060520980647. doi:10.1177/0300060520980647. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33896262/
3. Yang, Rui, Du, Yang, Wang, Lei, Chen, Zhiyuan, Liu, Xiuheng. 2020. Weighted gene co-expression network analysis identifies CCNA2 as a treatment target of prostate cancer through inhibiting cell cycle. In Journal of Cancer, 11, 1203-1211. doi:10.7150/jca.38173. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31956366/
4. Zhang, Junbo, Di, Yongbin, Zhang, Bohao, Li, Dan, Zhang, Haolei. . CDK1 and CCNA2 play important roles in oral squamous cell carcinoma. In Medicine, 103, e37831. doi:10.1097/MD.0000000000037831. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38640322/
5. He, Qiangqiang, Qu, Meiyu, Xu, Chengyun, Zeng, Ling-Hui, Wu, Ximei. 2024. Smoking-induced CCNA2 expression promotes lung adenocarcinoma tumorigenesis by boosting AT2/AT2-like cell differentiation. In Cancer letters, 592, 216922. doi:10.1016/j.canlet.2024.216922. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38704137/
6. Zhou, Hao-Yu, Wang, Yi-Chang, Wang, Tuo, Wang, Mao-De, Mao, Ping. 2024. CCNA2 and NEK2 regulate glioblastoma progression by targeting the cell cycle. In Oncology letters, 27, 206. doi:10.3892/ol.2024.14339. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38516683/