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Cckbr-flox 基因敲除小鼠

Cckbr-flox 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Cckbr-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-01584

品系全称

C57BL/6JCya-Cckbrem1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-12426-Cckbr-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Cckbr-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-01584) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
cholecystokinin B receptor
基因别称
CCK-BR，CCK2-R，CCK2R，CCKR-2
染色体号
Chr 7 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_007627 | Ensembl: ENSMUST00000033189
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 2~5
敲除长度
~2.3 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:99479Nullizygous mice show gastic mucoca defects, high gastic pH and hypergastrenemia. Homozygotes for a null allele also exhibit higher energy intake and expenditure, less susceptibility to endotoxin shock, altered pain and mechanical sensitivity, and behavioral changes to isolation and addictive drugs.
更多信息
Cckbr基因编码的蛋白是胆囊收缩素B受体（CCK-BR），属于G蛋白偶联受体家族。CCK-BR主要在脑部和胃肠道中表达，它在多种生理过程中发挥作用，包括调节胃肠道运动、分泌、饱腹感、焦虑、镇痛和与多巴胺相关的行为[5]。CCK-BR与胆囊收缩素（CCK）和胃泌素结合，参与这些生物活性肽的信号传导。CCK-BR在脑部的分布广泛，在胃肠道中则主要在胃壁细胞和肠内分泌细胞中表达。CCK-BR的激活可以影响胃酸分泌、胃肠动力和食物摄取，而在脑部，它则参与情绪调节和行为反应。

根据基因组关联研究（GWAS）分析，CCKBR基因的变异与消化性溃疡病（PUD）的风险相关。研究发现，CCKBR基因的变异与幽门螺杆菌感染、胃肠道疾病（如胃食管反流病、肠易激综合征和炎症性肠病）以及抑郁症的发生风险有关[1]。这表明，CCKBR基因在维持胃肠道健康和情绪稳定方面发挥着重要作用。

在骨代谢方面，CCKBR基因的缺陷导致小鼠股骨的骨矿物质密度（BMD）与骨强度之间存在不一致。研究发现，CCKBR基因缺陷的小鼠在18周龄时出现轻微的骨质疏松，但BMD与野生型小鼠相似。然而，股骨中磷灰石晶体的取向在9到18周龄期间显著下降，表明CCKBR基因缺陷可能通过影响骨矿物质结构来影响骨强度[2]。

在肾脏生理方面，CCKBR基因的磷酸化受到G蛋白偶联受体激酶4（GRK4）的调节。研究发现，GRK4的活性增强会导致肾脏CCKBR的磷酸化增加，进而影响CCKBR的功能，导致高血压的发生。敲低GRK4的表达可以恢复CCKBR的功能，表明GRK4通过调节CCKBR的磷酸化在高血压的发生中发挥作用[3]。

在胃癌的治疗方面，CCKBR基因的表达与患者对免疫治疗的反应相关。研究发现，CCKBR基因的表达水平与胃癌患者对免疫治疗和化疗的病理完全缓解率相关。此外，CCKBR基因的表达水平还可以作为预测胃癌患者预后的生物标志物[4]。

综上所述，CCKBR基因在多种生理过程中发挥着重要作用，包括调节胃肠道功能、骨代谢、肾脏生理和情绪调节。CCKBR基因的变异和表达水平与多种疾病的发生和发展相关，包括消化性溃疡病、骨质疏松症、高血压和胃癌。进一步研究CCKBR基因的功能和调控机制，有助于深入理解这些疾病的发病机制，为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献：
1. Wu, Yeda, Murray, Graham K, Byrne, Enda M, Visscher, Peter M, Wray, Naomi R. 2021. GWAS of peptic ulcer disease implicates Helicobacter pylori infection, other gastrointestinal disorders and depression. In Nature communications, 12, 1146. doi:10.1038/s41467-021-21280-7. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33608531/
2. Mihara, Yuki, Ishimoto, Takuya, Ozasa, Ryosuke, Matsuyama, Yukihiro, Nakano, Takayoshi. 2023. Deterioration of apatite orientation in the cholecystokinin B receptor gene (Cckbr)-deficient mouse femurs. In Journal of bone and mineral metabolism, 41, 752-759. doi:10.1007/s00774-023-01460-9. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37676507/
3. Xia, Xuewei, Zeng, Yongchun, Li, Zhuxin, Chen, Ken, Xu, Xiang. . Effect of GRK4 on renal gastrin receptor regulation in hypertension. In Clinical and experimental hypertension (New York, N.Y. : 1993), 45, 2245580. doi:10.1080/10641963.2023.2245580. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37641972/
4. Zhao, Yuzhou, Li, Danyang, Zhuang, Jing, Wang, Du, Liu, Ying. . Comprehensive multi-omics analysis of resectable locally advanced gastric cancer: Assessing response to neoadjuvant camrelizumab and chemotherapy in a single-center, open-label, single-arm phase II trial. In Clinical and translational medicine, 14, e1674. doi:10.1002/ctm2.1674. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38685486/
5. Wank, S A. . Cholecystokinin receptors. In The American journal of physiology, 269, G628-46. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/7491953/

资料下载

S-CKO-01584_6J_12426_Cckbr_Exon 2~5_strategy.pdf
S-CKO-01584_6J_12426_Cckbr_Exon 2~5_strategy.pdf
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