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Cav2-flox 基因敲除小鼠

Cav2-flox 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Cav2-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-01562

品系全称

C57BL/6NCya-Cav2em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6NCya

品系编号

CKOCMP-12390-Cav2-B6N-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Cav2-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-01562) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
caveolin 2
基因别称
-
染色体号
Chr 6 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_016900 | Ensembl: ENSMUST00000000058
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 2
敲除长度
~1.7 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:107571Mice homozygous for a null allele show lung parenchyma hypercellularity, alveolar constriction and septal thickening, impaired exercise endurance, and skeletal muscle defects. Mice homozygous for a different null allele show reduced tumor vascularization and growth of subcutaneously implanted tumors.
更多信息

发表文献

Nature Communications
2025-12-02
CAV2-expressing nerves induce metabolic switch toward mitochondrial oxidative phosphorylation to promote cancer stemness
点击查看 >>
1
Cav2基因编码了电压门控钙通道（VGCCs）的α1亚单位，这些通道在神经、心脏、肌肉和其他细胞类型的细胞功能中发挥着重要作用。Cav2基因家族包括三个亚型：Cav2.1、Cav2.2和Cav2.3，它们在生理和病理条件下分别调节钙离子进入细胞，从而影响神经元兴奋性、肌肉收缩、细胞信号传导和基因表达等过程。

Cav2.1通道（也称为P/Q型通道）主要在神经元中表达，参与突触传递和神经递质的释放。突变Cav2.1通道与多种神经疾病相关，包括家族性偏瘫性偏头痛1型（FHM1）、阵发性共济失调2型、脊髓小脑性共济失调6型（SCA6）等[1]。这些通道的突变会导致通道功能异常，进而引起神经元兴奋性和突触传递的改变，最终导致相应的神经症状。例如，FHM1患者中Cav2.1通道的突变会导致皮质扩散性抑制（CSD）现象，这是偏头痛先兆的基础[1]。

Cav2.2通道（也称为N型通道）主要在神经系统中表达，参与痛觉传递和突触可塑性。Cav2.2通道的突变与神经痛、癫痫和焦虑等神经精神疾病相关[2]。这些通道的突变会导致通道功能异常，进而影响神经元的兴奋性和突触传递，最终导致相应的神经症状。

Cav2.3通道（也称为R型通道）主要在神经系统和心脏中表达，参与神经递质的释放和心肌细胞收缩。Cav2.3通道的突变与癫痫、焦虑和疼痛等神经精神疾病相关[3]。这些通道的突变会导致通道功能异常，进而影响神经元的兴奋性和突触传递，最终导致相应的神经症状。

此外，Cav2通道的基因多态性与原发性开角型青光眼（POAG）的易感性相关[4]。POAG是一种常见的致盲性眼病，Cav2通道的基因多态性可能会影响通道的功能和调节，进而增加患病的风险。

Cav2通道的调控机制复杂多样，包括蛋白质磷酸化、蛋白质降解、蛋白质相互作用和基因表达调控等。例如，CDKL5激酶可以磷酸化Cav2.3通道，改变其失活动力学和神经元兴奋性[3]。此外，Cav2通道还可以与多种调节蛋白相互作用，如Caveolin蛋白、β亚单位和γ亚单位等，从而影响通道的表达、定位和功能[5]。

综上所述，Cav2通道在神经、心脏和其他细胞类型的生理和病理过程中发挥着重要作用。Cav2通道的基因突变、基因多态性和调控异常与多种疾病相关，包括神经精神疾病、心血管疾病和眼病等。深入研究Cav2通道的生物学功能和调控机制，有助于理解这些疾病的发病机制，并为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献：
1. Pietrobon, Daniela. 2010. CaV2.1 channelopathies. In Pflugers Archiv : European journal of physiology, 460, 375-93. doi:10.1007/s00424-010-0802-8. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20204399/
2. Nanou, Evanthia, Catterall, William A. . Calcium Channels, Synaptic Plasticity, and Neuropsychiatric Disease. In Neuron, 98, 466-481. doi:10.1016/j.neuron.2018.03.017. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29723500/
3. Sampedro-Castañeda, Marisol, Baltussen, Lucas L, Lopes, André T, Lignani, Gabriele, Ultanir, Sila K. 2023. Epilepsy-linked kinase CDKL5 phosphorylates voltage-gated calcium channel Cav2.3, altering inactivation kinetics and neuronal excitability. In Nature communications, 14, 7830. doi:10.1038/s41467-023-43475-w. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38081835/
4. Chen, Min, Yu, Xiaoning, Xu, Jia, Gu, Yuxiang, Wang, Kaijun. . Association of Gene Polymorphisms With Primary Open Angle Glaucoma: A Systematic Review and Meta-Analysis. In Investigative ophthalmology & visual science, 60, 1105-1121. doi:10.1167/iovs.18-25922. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30901387/
5. Williams, Terence M, Lisanti, Michael P. 2004. The caveolin proteins. In Genome biology, 5, 214. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15003112/

资料下载

S-CKO-01562_6N_12390_Cav2_Exon 2_strategy.pdf
S-CKO-01562_6N_12390_Cav2_Exon 2_strategy.pdf
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