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Casp8-flox 基因敲除小鼠

Casp8-flox 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Casp8-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-01552

品系全称

C57BL/6JCya-Casp8em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-12370-Casp8-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Casp8-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-01552) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
caspase 8
基因别称
CASP-8，FLICE，MACH，Mch5
染色体号
Chr 1 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_009812 | Ensembl: ENSMUST00000027189
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 3
敲除长度
~0.6 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1261423Homozygotes for a targeted null mutation exhibit impaired cardiac muscle development, cardiac erythrocyte congestion, low numbers of colony-forming cells, and prenatal lethality. T-cell restricted knockout mice are viable, but immunodeficient. Homozygosity for an auto-cleavage deficient allele leads to splenomegaly and decreased apoptosis.
更多信息

发表文献

The Journal of Clinical Investigation
2024-05-14
ZBP1-mediated apoptosis and inflammation exacerbate steatotic liver ischemia/reperfusion injury
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1
Casp8，也称为Caspase-8，是一种重要的半胱氨酸蛋白酶家族成员。Caspase-8在细胞凋亡途径中扮演着关键角色，通过切割下游的效应器Caspase-3、Caspase-6和Caspase-7来启动细胞凋亡过程。Caspase-8的活化通常是通过死亡受体介导的外源性凋亡途径，该途径涉及与肿瘤坏死因子受体家族成员（如Fas、TNFR1等）的相互作用。此外，Caspase-8还可以通过线粒体介导的内源性凋亡途径被活化，其机制与细胞色素C释放和Bcl-2家族蛋白的功能状态相关。

在癌症研究中，Caspase-8的表达和功能状态与肿瘤的发生、发展和预后密切相关。Caspase-8的失活或下调可能导致肿瘤细胞对凋亡信号的抵抗，从而促进肿瘤的进展。例如，在头颈部鳞状细胞癌（HNSCC）中，Caspase-8的失活突变与不良的临床预后相关，这可能是由于Caspase-8在调节细胞凋亡中的作用受损[1]。此外，在非霍奇金淋巴瘤（NHL）患者中，Caspase-8基因多态性与预后不良相关，这可能与其在凋亡途径中的作用有关[3]。

在非小细胞肺癌（NSCLC）中，Caspase-8的功能性缺失和miRs 29A-B1和34A的下调是导致细胞对凋亡抵抗的主要原因。因此，针对Caspase-8和其他相关基因的基因治疗策略被提出，以恢复细胞对凋亡的敏感性[6]。例如，使用基于壳聚糖-聚乳酸-共-羟基乙酸（Chitosan-poly-lactic-co-glycolic acid）的纳米递送系统，可以有效递送Caspase-8和其他miRNA，诱导NSCLC细胞的凋亡，从而提高治疗效果。

在急性心肌梗死（AMI）中，Caspase-8的表达水平与免疫和炎症途径相关。在AMI患者中，Caspase-8的表达水平与ATM、CARM1和PPARG的表达水平呈负相关，而与CASP3的表达水平呈正相关[2]。这表明Caspase-8可能参与了AMI的炎症反应和免疫调节过程。

在结直肠癌（CRC）中，Caspase-8的基因多态性与CRC的易感性相关。然而，在中国汉族人群中，Caspase-8的基因多态性与CRC的风险之间没有显著关联[5]。这表明Caspase-8的基因多态性可能在不同人群中的影响不同。

在类风湿性关节炎（RA）中，Caspase-8是铁死亡和焦亡的共同生物标志物。研究发现，槲皮素可以通过靶向Caspase-8来减轻RA的炎症反应，从而为RA的治疗提供新的思路[4]。

综上所述，Caspase-8在细胞凋亡途径中发挥重要作用，其表达和功能状态与多种疾病的发生、发展和预后密切相关。Caspase-8的失活或下调可能导致肿瘤细胞对凋亡信号的抵抗，从而促进肿瘤的进展。此外，Caspase-8还参与了炎症反应和免疫调节过程。因此，针对Caspase-8的基因治疗策略和药物治疗策略被提出，以恢复细胞对凋亡的敏感性，并减轻炎症反应。

参考文献：
1. . . Comprehensive genomic characterization of head and neck squamous cell carcinomas. In Nature, 517, 576-82. doi:10.1038/nature14129. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25631445/
2. Song, Ziguang, Gao, Pingping, Zhong, Xiao, Wang, Mengmeng, Song, Xiang. 2022. Identification of Five Hub Genes Based on Single-Cell RNA Sequencing Data and Network Pharmacology in Patients With Acute Myocardial Infarction. In Frontiers in public health, 10, 894129. doi:10.3389/fpubh.2022.894129. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35757636/
3. Huang, Yan, Hu, Su, Cui, Wen-Ting. . [Relationships between CASP8, Fas Gene Polymorphisms and the Prognosis of Patients with Non-Hodgkin's Lymphoma in Han Nationality]. In Zhongguo shi yan xue ye xue za zhi, 29, 1493-1497. doi:10.19746/j.cnki.issn.1009-2137.2021.05.018. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34627429/
4. Zheng, Qingcong, Wang, Du, Lin, Rongjie, Xu, Zixing, Xu, Weihong. 2023. Quercetin is a Potential Therapy for Rheumatoid Arthritis via Targeting Caspase-8 Through Ferroptosis and Pyroptosis. In Journal of inflammation research, 16, 5729-5754. doi:10.2147/JIR.S439494. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38059150/
5. Xiao, Mei-Sheng, Chang, Le, Li, Wen-Liang, Li, Xiao-Yan, Yao, Yong-Gang. 2013. Genetic polymorphisms of the CASP8 gene promoter may not be associated with colorectal cancer in Han Chinese from southwest China. In PloS one, 8, e67577. doi:10.1371/journal.pone.0067577. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23844036/
6. Chattopadhyay, Sourav, Sarkar, Shashanka Shekhar, Saproo, Sheetanshu, Das, Bodhisatwa, Naidu, Srivatsava. 2023. Apoptosis-targeted gene therapy for non-small cell lung cancer using chitosan-poly-lactic-co-glycolic acid -based nano-delivery system and CASP8 and miRs 29A-B1 and 34A. In Frontiers in bioengineering and biotechnology, 11, 1188652. doi:10.3389/fbioe.2023.1188652. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37346791/

资料下载

S-CKO-01552_6J_12370_Casp8_Exon 3_strategy.pdf
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