Capza1-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

Capza1-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-01532

品系全称

C57BL/6JCya-Capza1em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-12340-Capza1-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Capza1-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-01532) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
capping actin protein of muscle Z-line subunit alpha 1
基因别称
CAPZ,CAZ1,Cappa1,capZ alpha-1
染色体号
Chr 3 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_009797 | Ensembl: ENSMUST00000094028
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 2
敲除长度
~1.2 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
CAPZA1,即肌肉Z线肌动蛋白帽蛋白α1亚基,是一种与细胞骨架重塑密切相关的蛋白质。它作为肌动蛋白帽蛋白复合物CapZ的α1亚基,在调节肌动蛋白丝的组装和去组装中发挥关键作用。肌动蛋白丝是细胞骨架的基本结构单位,对维持细胞形态、细胞运动、细胞分裂和细胞内信号传导等生物学过程至关重要。

在细胞内,CapZA1通过其与肌动蛋白丝的相互作用,控制肌动蛋白丝的长度和稳定性,从而影响细胞的运动能力和形状。此外,CapZA1还参与细胞周期的调节,通过与细胞周期蛋白依赖性激酶(CDKs)的相互作用,影响细胞周期的进程。在细胞骨架重塑过程中,CapZA1的动态调节对于细胞的适应性和生存至关重要。

CAPZA1在多种疾病的发生和发展中发挥重要作用。例如,CAPZA1在胃癌的发生和发展中扮演了关键角色。研究发现,CAPZA1通过抑制自噬过程,从而影响幽门螺杆菌CagA蛋白的降解,增加胃癌的发生风险[1]。此外,CAPZA1还通过调节肌动蛋白细胞骨架的重塑,影响肝细胞癌的侵袭和转移能力[2]。在神经系统中,CAPZA1与脑发育和神经元功能密切相关,其突变可能导致神经系统疾病的发生[3]。

CAPZA1的表达和功能受到多种因素的调控。例如,幽门螺杆菌感染可以上调CAPZA1的表达,进而影响胃癌的发生和发展[4]。此外,CAPZA1的表达还受到基因多态性的影响,例如,CAPZA1基因的某些单核苷酸多态性(SNPs)与胃癌黏膜萎缩的发生风险相关[6]。此外,CAPZA1的表达还受到表观遗传调控的影响,例如,组蛋白H3的乙酰化水平可以影响CAPZA1基因的转录活性[4]。

在多种癌症中,CAPZA1的表达水平和功能与其预后密切相关。例如,在胃癌中,CAPZA1的高表达与良好的预后相关,可能与CAPZA1抑制肿瘤细胞的侵袭和转移能力有关[5]。此外,在食管鳞状细胞癌中,miR-875-5p通过下调CAPZA1的表达,促进肿瘤细胞的增殖和侵袭[7]。在胰腺癌中,E3泛素连接酶UBR5通过降解CAPZA1,促进肿瘤细胞的迁移和侵袭[8]。

综上所述,CAPZA1是一种重要的细胞骨架蛋白,参与调节肌动蛋白丝的组装和去组装,影响细胞的运动能力和形状。CAPZA1在多种疾病的发生和发展中发挥重要作用,包括胃癌、肝细胞癌、神经系统疾病等。CAPZA1的表达和功能受到多种因素的调控,包括幽门螺杆菌感染、基因多态性、表观遗传调控等。CAPZA1的研究对于深入理解细胞骨架重塑的生物学功能和疾病发生机制具有重要意义,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Tsugawa, Hitoshi, Mori, Hideki, Matsuzaki, Juntaro, Suematsu, Makoto, Suzuki, Hidekazu. 2018. CAPZA1 determines the risk of gastric carcinogenesis by inhibiting Helicobacter pylori CagA-degraded autophagy. In Autophagy, 15, 242-258. doi:10.1080/15548627.2018.1515530. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30176157/
2. Huang, Deng, Cao, Li, Zheng, Shuguo. 2017. CAPZA1 modulates EMT by regulating actin cytoskeleton remodelling in hepatocellular carcinoma. In Journal of experimental & clinical cancer research : CR, 36, 13. doi:10.1186/s13046-016-0474-0. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28093067/
3. de Nys, Rebekah, Gardner, Alison, van Eyk, Clare, Kumar, Raman, Gecz, Jozef. 2024. Proteomic analysis of the developing mammalian brain links PCDH19 to the Wnt/β-catenin signalling pathway. In Molecular psychiatry, 29, 2199-2210. doi:10.1038/s41380-024-02482-z. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38454084/
4. Tsugawa, Hitoshi, Kato, Chihiro, Mori, Hideki, Suematsu, Makoto, Suzuki, Hidekazu. 2019. Cancer Stem-Cell Marker CD44v9-Positive Cells Arise From Helicobacter pylori-Infected CAPZA1-Overexpressing Cells. In Cellular and molecular gastroenterology and hepatology, 8, 319-334. doi:10.1016/j.jcmgh.2019.05.008. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31146068/
5. Lee, Young-Joon, Jeong, Sang-Ho, Hong, Soon-Chan, Yoo, Jiyun, Ko, Gyung Hyuck. 2013. Prognostic value of CAPZA1 overexpression in gastric cancer. In International journal of oncology, 42, 1569-77. doi:10.3892/ijo.2013.1867. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23545944/
6. Yamaguchi, Naoyuki, Sakaguchi, Takuki, Isomoto, Hajime, Yashima, Kazuo, Tsukamoto, Kazuhiro. 2023. Polymorphism in autophagy-related genes LRP1 and CAPZA1 may promote gastric mucosal atrophy. In Genes and environment : the official journal of the Japanese Environmental Mutagen Society, 45, 18. doi:10.1186/s41021-023-00274-5. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37198664/
7. Kang, Nan, Ou, Yunwei, Wang, Guangchao, Li, Dan, Zhan, Qimin. 2021. miR-875-5p exerts tumor-promoting function via down-regulation of CAPZA1 in esophageal squamous cell carcinoma. In PeerJ, 9, e10020. doi:10.7717/peerj.10020. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33505778/
8. Li, Jin, Zhang, Wei, Gao, Jian, Tu, Hong, Gan, Yu. 2021. E3 Ubiquitin Ligase UBR5 Promotes the Metastasis of Pancreatic Cancer via Destabilizing F-Actin Capping Protein CAPZA1. In Frontiers in oncology, 11, 634167. doi:10.3389/fonc.2021.634167. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33777788/