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Camk2a-flox 基因敲除小鼠

Camk2a-flox 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Camk2a-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-01517

品系全称

C57BL/6JCya-Camk2aem1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-12322-Camk2a-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Camk2a-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-01517) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型
Wnt信号通路
ErbB信号通路

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
calcium/calmodulin-dependent protein kinase II alpha
基因别称
CaMKII，mKIAA0968
染色体号
Chr 18 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_177407 | Ensembl: ENSMUST00000102888
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 2
敲除长度
~1.3 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:88256Homozygous targeted mutants display deficient long-term hippocampal potentiation (LTP) and specific impairment in spatial learning; heterozygotes show decreased fear response and increased defensive aggression, which is more pronounced in homozygotes.
更多信息
钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶IIα（CaMK2A）是一种重要的蛋白激酶，参与调控学习和突触可塑性等神经生物学过程。CaMK2A在哺乳动物大脑中广泛表达，尤其在皮层和海马等与学习和记忆相关的脑区。它通过磷酸化下游蛋白，如突触蛋白、离子通道和转录因子等，调节神经元兴奋性、突触传递和基因表达，从而影响神经系统的发育和功能。

CaMK2A的功能异常与多种神经发育障碍相关。例如，CaMK2A基因突变可导致智力障碍、癫痫、自闭症等疾病。研究发现，CaMK2A基因突变可影响其自身磷酸化水平，进而影响神经元迁移和突触可塑性，导致神经元功能障碍。此外，CaMK2A还与阿尔茨海默病等神经退行性疾病的发生发展相关。研究表明，CaMK2A在阿尔茨海默病患者的脑组织中表达异常，可能参与了神经炎症、突触损伤和tau蛋白磷酸化等病理过程。

近年来，基因治疗技术在神经发育障碍治疗中显示出巨大潜力。例如，研究发现，在局灶性皮质发育不良（FCD）小鼠模型中，通过基因治疗技术过表达Kv1.1钾通道，可以显著降低癫痫发作频率，为FCD的治疗提供了一种新的策略[1]。此外，成年期重新表达CaMK2A基因可以挽救CaMK2A敲除小鼠的行为和电生理表型，包括空间学习和突触可塑性，表明CaMK2A在神经发育中并非起关键不可逆作用，为CaMK2A相关疾病的治疗提供了新的思路[2]。

综上所述，CaMK2A是一种重要的蛋白激酶，在神经系统的发育和功能中发挥重要作用。CaMK2A的功能异常与多种神经发育障碍和神经退行性疾病相关。近年来，基因治疗技术在CaMK2A相关疾病的治疗中显示出巨大潜力，为这些疾病的治疗提供了新的策略。未来，深入研究CaMK2A的生物学功能和作用机制，有助于开发更加有效的治疗方法和药物，为神经发育障碍和神经退行性疾病的治疗提供新的思路和策略。

参考文献：
1. Almacellas Barbanoj, Amanda, Graham, Robert T, Maffei, Benito, Magloire, Vincent, Lignani, Gabriele. . Anti-seizure gene therapy for focal cortical dysplasia. In Brain : a journal of neurology, 147, 542-553. doi:10.1093/brain/awad387. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38100333/
2. Rigter, Pomme M F, Wallaard, Ilse, Aghadavoud Jolfaei, Mehrnoush, Elgersma, Ype, van Woerden, Geeske M. 2022. Adult Camk2a gene reinstatement restores the learning and plasticity deficits of Camk2a knockout mice. In iScience, 25, 105303. doi:10.1016/j.isci.2022.105303. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36304100/

资料下载

S-CKO-01517_6J_12322_Camk2a_Exon 2_strategy.pdf
S-CKO-01517_6J_12322_Camk2a_Exon 2_strategy.pdf
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