Calb1-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

Calb1-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-01505

品系全称

C57BL/6JCya-Calb1em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-12307-Calb1-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Calb1-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-01505) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
calbindin 1
基因别称
Brain-2,CB,Calb,Calb-1
染色体号
Chr 4 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_009788 | Ensembl: ENSMUST00000029876
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 2
敲除长度
~0.7 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:88248Homozygous targeted mutants show severely impairment in motor coordination and Purkinje cells in the cerebellum show changes of synaptically evoked postsynaptic calcium transients.
Calb1(Calbindin D-28k)是一种在神经元中广泛表达的蛋白质,属于钙结合蛋白家族。它具有高亲和力钙缓冲/传感功能,在维持细胞内钙离子稳态中发挥关键作用。Calb1通过与钙离子结合,参与调节神经元的兴奋性、神经递质的释放、突触可塑性以及神经发育等过程。此外,Calb1还与多种神经行为疾病相关,包括认知障碍、焦虑、恐惧和社交行为异常等。

在多种细胞类型和疾病模型中,Calb1的表达和功能与疾病的发生发展密切相关。例如,在阿尔茨海默病(AD)的研究中,Calb1的表达水平与AD的发病机制和病理特征相关。研究发现,Calb1在AD患者大脑中的表达水平降低,且与tau蛋白的异常沉积和神经元损伤相关[2]。此外,Calb1的表达还受到表观遗传调控的影响,例如DNA甲基化等[4]。

Calb1的表达和功能在细胞衰老和肿瘤免疫中也发挥重要作用。研究发现,在肺癌细胞中,Calb1的表达水平与细胞衰老和免疫抑制微环境相关[3]。此外,Calb1的表达还受到内源性逆转录元件(HERV)的调控,HERVH序列可以激活CALB1基因的表达,从而影响肿瘤细胞的免疫反应[3]。

在神经系统中,Calb1的表达与多种神经行为功能相关。研究发现,Calb1基因敲除小鼠表现出焦虑和恐惧行为减少,同时影响社交行为和空间学习[5]。此外,Calb1的表达还与海马体中的神经发生和记忆形成相关[6]。在肺神经内分泌细胞中,Calb1阳性的神经元特异性地投射到肺神经内分泌细胞,参与肺功能的调节[1]。

综上所述,Calb1是一种重要的钙结合蛋白,在维持细胞内钙离子稳态、神经行为、细胞衰老和肿瘤免疫等方面发挥重要作用。Calb1的表达和功能受到多种因素的调控,包括基因突变、表观遗传调控和内源性逆转录元件等。Calb1的研究有助于深入理解神经元功能、神经行为疾病、细胞衰老和肿瘤免疫的分子机制,为相关疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Su, Yujuan, Barr, Justinn, Jaquish, Abigail, Verheyden, Jamie M, Sun, Xin. 2021. Identification of lung innervating sensory neurons and their target specificity. In American journal of physiology. Lung cellular and molecular physiology, 322, L50-L63. doi:10.1152/ajplung.00376.2021. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34755535/
2. Minaya, Miguel A, Mahali, Sidhartha, Iyer, Abhirami K, Harari, Oscar, Karch, Celeste M. 2023. Conserved gene signatures shared among MAPT mutations reveal defects in calcium signaling. In Frontiers in molecular biosciences, 10, 1051494. doi:10.3389/fmolb.2023.1051494. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36845551/
3. Walker, Reddick R, Chiappinelli, Katherine B. . Protein Exaptation by Endogenous Retroviral Elements Shapes Tumor Cell Senescence and Downstream Immune Signaling. In Cancer research, 83, 2640-2642. doi:10.1158/0008-5472.CAN-23-1862. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37549230/
4. Blanco-Luquin, Idoia, Acha, Blanca, Urdánoz-Casado, Amaya, Cabello, Juan, Mendioroz, Maite. 2022. NXN Gene Epigenetic Changes in an Adult Neurogenesis Model of Alzheimer's Disease. In Cells, 11, . doi:10.3390/cells11071069. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35406633/
5. Harris, Erin P, Abel, Jean M, Tejada, Lucia D, Rissman, Emilie F. 2016. Calbindin Knockout Alters Sex-Specific Regulation of Behavior and Gene Expression in Amygdala and Prefrontal Cortex. In Endocrinology, 157, 1967-79. doi:10.1210/en.2016-1055. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27010449/
6. Kuga, Nahoko, Nakayama, Ryota, Morikawa, Shota, Ikegaya, Yuji, Sasaki, Takuya. 2023. Hippocampal sharp wave ripples underlie stress susceptibility in male mice. In Nature communications, 14, 2105. doi:10.1038/s41467-023-37736-x. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37080967/