Ddr1-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

Ddr1-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-01503

品系全称

C57BL/6NCya-Ddr1em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6NCya

品系编号

CKOCMP-12305-Ddr1-B6N-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Ddr1-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-01503) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
discoidin domain receptor family, member 1
基因别称
6030432F18,CD167a,Cak,Nep,PTK3A
染色体号
Chr 17 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_001198833 | Ensembl: ENSMUST00000119825
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 5~6
敲除长度
~1.5 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:99216Homozygous mutant mice are viable but smaller than control mice. Most mutant females are not able to give birth because developing blastocysts fail to implant. Successfully reproducing females show a lactation defect which is attributed to hyperproliferation and aberrant branching of mammary ducts.

发表文献

Nature Communications
2023-10
Endothelial discoidin domain receptor 1 senses flow to modulate YAP activation
1
DDR1,也称为Discoidin domain receptor 1,是一种具有酪氨酸激酶活性的胶原蛋白受体。DDR1在多种生物学过程中发挥着重要作用,包括细胞迁移、细胞增殖、细胞凋亡、细胞黏附和细胞外基质(ECM)重塑等。DDR1的表达和功能失调与多种疾病的发生和发展密切相关,包括癌症、炎症性疾病和遗传性疾病等。

在癌症方面,DDR1在多种癌症中高表达,如乳腺癌、胰腺癌和结直肠癌等。研究表明,DDR1通过促进胶原蛋白纤维的排列,导致免疫排除,从而抑制T细胞浸润肿瘤,促进肿瘤生长[1]。此外,DDR1还通过激活NF-κB和NRF2信号通路,促进肿瘤生长和转移[2]。DDR1在肿瘤微环境中的这些作用使其成为一个有潜力的免疫治疗靶点[3]。

在炎症性疾病方面,DDR1在肾脏炎症和纤维化中发挥着重要作用。DDR1通过促进BCR和STAT3的磷酸化,增加MCP-1和TGF-β的产生,从而促进肾脏炎症和纤维化[5]。此外,DDR1还通过促进中性粒细胞胞外陷阱(NETs)的形成,促进胰腺癌的转移[4]。

在遗传性疾病方面,DDR1的表达异常与多种遗传性疾病的发生和发展密切相关。例如,在白斑病中,DDR1的表达下调导致黑色素细胞受损,促进自身免疫反应的发生[6]。此外,DDR1的基因突变还与遗传性肾小球疾病——Alport综合征的发生有关[7]。

综上所述,DDR1在多种生物学过程中发挥着重要作用,包括细胞迁移、细胞增殖、细胞凋亡、细胞黏附和细胞外基质重塑等。DDR1的表达和功能失调与多种疾病的发生和发展密切相关,包括癌症、炎症性疾病和遗传性疾病等。DDR1的研究有助于深入理解这些疾病的发病机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Sun, Xiujie, Wu, Bogang, Chiang, Huai-Chin, An, Zhiqiang, Li, Rong. 2021. Tumour DDR1 promotes collagen fibre alignment to instigate immune exclusion. In Nature, 599, 673-678. doi:10.1038/s41586-021-04057-2. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34732895/
2. Su, Hua, Yang, Fei, Fu, Rao, Sun, Beicheng, Karin, Michael. 2022. Collagenolysis-dependent DDR1 signalling dictates pancreatic cancer outcome. In Nature, 610, 366-372. doi:10.1038/s41586-022-05169-z. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36198801/
3. Su, Hua, Karin, Michael. 2023. Multifaceted collagen-DDR1 signaling in cancer. In Trends in cell biology, 34, 406-415. doi:10.1016/j.tcb.2023.08.003. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37709651/
4. Deng, Jenying, Kang, Yaan, Cheng, Chien-Chia, Brekken, Rolf A, Fleming, Jason B. 2021. DDR1-induced neutrophil extracellular traps drive pancreatic cancer metastasis. In JCI insight, 6, . doi:10.1172/jci.insight.146133. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34237033/
5. Borza, Corina M, Bolas, Gema, Bock, Fabian, Zent, Roy, Pozzi, Ambra. 2022. DDR1 contributes to kidney inflammation and fibrosis by promoting the phosphorylation of BCR and STAT3. In JCI insight, 7, . doi:10.1172/jci.insight.150887. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34941574/
6. Marchioro, Helena Zenedin, Silva de Castro, Caio César, Fava, Vinicius Medeiros, Dellatorre, Gerson, Miot, Hélio Amante. 2022. Update on the pathogenesis of vitiligo. In Anais brasileiros de dermatologia, 97, 478-490. doi:10.1016/j.abd.2021.09.008. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35643735/
7. Chavez, Efren, Rodriguez, Juanly, Drexler, Yelena, Fornoni, Alessia. 2022. Novel Therapies for Alport Syndrome. In Frontiers in medicine, 9, 848389. doi:10.3389/fmed.2022.848389. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35547199/

发表文献

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